Том 14, № 2 (2024)

Известно, что многие РНК-вирусы являются онкогенными (или канцерогенными) при различных видах рака у животных и человека. Увеличение заболеваемости и распространенности вирусов, вызывающих рак, в человеческой популяции можно расценивать как ключевой предшественник развития различных видов рака. Семейство ретровирусов и вирус гепатита С (ВГС) также вызывают рак. Вирусные онкопротеины, такие как Tax Т-лимфотропного вируса человека (HTLV-1), взаимодействуют с клеточным комплексом убиквитинирования, таким как супрессор опухоли цилиндроматоза, убиквитин-специфические протеазы 7, 11, 15 и 20, А-20 и STAMBPL1 для усиления клеточных сигнальных путей. Вирусные онкопротеины связываются с деубиквитиназой, что приводит к пролиферации инфицированных клеток и клеточной трансформации. Протоонкогены (гены c-onc) представляют собой клеточную форму генов v-onc. Активация генов c-onc приводит к росту клеток. Гены с-onc трансформируются в онкогенную форму при вирусной инфекции могут выступать в качестве протеинкиназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и ДНК-связывающих белков. Изучение трансформирующих ретровирусов и их онкогенов, а также разных механизмов, используемых другими РНК-вирусами для подавления роста и проапоптотической функции генов-супрессоров опухолей привносит новые данные в понимание биологии рака. Онкогенные РНК-вирусы являются важными экспериментальными молекулярными моделями по изучению клеточных сетей, включая открытие онкогенов и супрессоров опухолей. Понимание различных стратегий РНК-вирусов, а также функций их белков помогает расширить стратегии для последующего наблюдения, профилактики и лечения больных раком, обусловленного различными вирусами.

Введение. Белки вирусных капсидов могут собираться в вирусоподобные частицы, которые лишены инфекционности и несут антигены исходных вирусов или искусственно введенные антигены других возбудителей. Как минимум некоторые из этих частиц обладают высокой иммуногенностью и могут служить основой перспективных вакцин. В данной работе оценивали действие химерных вирусоподобных частиц, декорированных фрагментом белка шипа коронавируса SARS-CoV-2, на дендритные клетки человека — наиболее активные антигенпрезентирующие клетки, которые играют ключевую роль в индукции первичного иммунного ответа. Материалы и методы. Объектом исследования были вирусоподобные частицы, собранные из химерных молекул, содержащих антигены коронавируса SARS-CoV-2. Химерные молекулы были получены с помощью слияния генетической последовательности, кодирующей фрагмент основного капсидного белка VP1 норовируса, с последовательностью, кодирующей фрагмент коронавирусного белка шипа, включая рецептор-связывающий домен. Дендритные клетки получали из моноцитов традиционным способом, и оценивали действие частиц на фенотип и функциональные свойства дендритных клеток в условиях in vitro. Результаты. Инкубация незрелых дендритных клеток с вирусоподобными частицами индуцировала фенотипическое и функциональное созревание клеток. Фенотипическое созревание проявлялось в значительном росте экспрессии молекулы главного комплекса гистосовместимости HLA-DR, ко-стимулирующих молекул CD80 и CD86, а также маркера зрелости CD83. Фенотип дендритных клеток после инкубации с вирусоподобными частицами в максимальной использованной концентрации 10 мкг/мл не имел достоверных отличий от фенотипа зрелых дендритных клеток положительного контроля. Наряду с фенотипическим созреванием вирусоподобные частицы вызывали многократное усиление продукции провоспалительного фактора некроза опухоли-α, противовоспалительного интерлейкина-10, а также интерлейкина-6, который может стимулировать синтез антител, созревание Т-хелперов 17 типа и воспалительные реакции. Выраженная стимуляция дендритных клеток вирусоподобными частицами, покрытыми антигенами коронавируса, свидетельствует об успешном распознавании частиц. В обсуждении приводятся возможные механизмы распознавания структур исследуемых вирусоподобных частиц рецепторами дендритных клеток. Заключение. Показано, что химерные вирусоподобные частицы индуцируют фенотипическое и функциональное созревание дендритных клеток, которое проявляется в значительном росте экспрессии функционально значимых мембранных молекул, а также в многократном усилении продукции цитокинов с широким спектром функций. По нашему мнению, полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования вирусоподобных частиц на основе норовирусных белков для экспонирования антигенов коронавируса SARS-CoV-2.

Саркоидоз и туберкулез являются гранулематозными патологиями, имеющими большое количество схожих черт, из-за которых возникают трудности в дифференциальной диагностике этих заболеваний, что в дальнейшем приводит к неправильному выбору тактики лечения пациентов. Аутоиммунное воспаление (АВ) является одним из процессов, выявленных как при туберкулезе, так и при саркоидозе. Текущие данные о риске и клинических исходах инфекции COVID-19 у пациентов с саркоидозом либо с сочетанной инфекцией M. tuberculosis все еще недостаточно изучены. SARS-CoV-2 оказывает как прямое патологическое действие на эпителиальные клетки дыхательной системы, так и опосредованное за счет нарушений кровообращения. Материалы и методы. В этом исследовании мы изучили особенности аутоиммунного ответа у пациентов с гранулематозными заболеваниями (туберкулезом и саркоидозом) после COVID-19. Мы проанализировали статьи с декабря 2019 по март 2023 г., опубликованные в международных базах данных («Medline», «PubMed», «Scopus»). Ключевые слова, которые мы использовали: «COVID-19», «SARS-CoV-2», «туберкулез», «саркоидоз», «гранулематозные заболевания», «Т-клетки», «В-клетки», «Treg», «фолликулярный Treg» и «Подмножества Treg». Описательный обзор проводился в соответствии с протоколом PRISMA (http://www.prisma-statement.org), используемым для этого типа исследования (ID-423604). Результаты. COVID-19 вносит существенный вклад в нарушение Т- и В-клеточного иммунного ответа. Коронавирусная инфекция может изменить и характер клеточного метаболизма, что отразится на течении гранулематозного воспаления. По данным различных исследований, аутоиммунный компонент может быть важным защитным механизмом при саркоидозе и, в то же время, он способен усугублять течение туберкулезной инфекции, приводить к прогрессированию заболевания с формированием в дальнейшем лекарственной устойчивости возбудителя. Изучение особенностей иммунного ответа у пациентов с COVID-19 и пациентов с интерстициальными заболеваниями легких показало наличие ряда схожих характеристик у клеточных компонентов иммунного ответа. Заключение. Доказательства наличия аутоиммунного воспаления у пациентов с данными гранулематозными заболеваниями легких, определение иммунотипов пациентов, в том числе перенесших COVID-19, будут вносить существенный вклад в разработку персонализированной тактики ведения пациентов с учетом выявленных нарушений механизмов иммунного ответа.

Актуальность. Изучение особенностей врожденных и адаптивных механизмов иммунного ответа у медицинских работников, которые являются наиболее уязвимой социальной группой с высоким риском инфицирования, является актуальной задачей исследований. Цель исследования: комплексное изучение врожденных и адаптивных механизмов иммунного ответа и анализ связей между клинически значимыми полиморфизмами (SNP) в генах TLR2, TLR4, уровнем экспрессии TLR2 на моноцитах периферической крови, цитокиновым профилем периферической крови (IL-1β, IL-10, IL-6, IFNγ, маркер активации тромбоцитов) и специфическим гуморальным иммунным ответом на SARS-CoV-2 у медицинских работников временного инфекционного госпиталя в ранние и поздние сроки реконвалесценции после COVID-19. Материалы и методы. В работе применены иммунологические, цитофлоуриметрические и молекулярно-генетические методы исследования. Результаты. В ранний период реконвалесценции после COVID-19 у МР наблюдается увеличение экспрессии TLR2 рецептора на моноцитах, средняя интенсивность флюоресценции была достоверно выше в 1,5 раза, чем в группе контроля. В поздний период реконвалесценции, через 7 месяцев после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 было отмечено снижение сывороточного уровня IFNγ. Депрессия синтеза IFNγ была значительной, его концентрация у МР снизилась в этот период в 82 раза, что было достоверно ниже по сравнению с группой контроля (в 59 раз). Выявлен дисбаланс цитокинов, контролирующих противовирусный врожденный и адаптивный иммунный ответ, у МР с установленной комбинацией полиморфизмов rs5743708 и rs4986790 в генах TLR2, TLR4 с частотой встречаемости не более 6,7%. Установлено, что через 7 месяцев после инфицирования новой коронавирусной инфекцией COVID-19, наблюдается заметное уменьшение уровня IFNγ, IL-1β и IL-10. Исследования свидетельствуют о нарушениях как врожденных, так и адаптивных механизмов иммунного ответа и необходимости оптимизации лечебно-профилактических мероприятий, направленных на повышение неспецифической резистентности, защиты барьеров слизистых респираторного тракта и выявление генетических предикторов дефектов врожденного и адаптивного иммунного ответа у медицинских работников- реконвалесцентов COVID-19.

Несмотря на то что в развитии внебольничной пневмонии важную роль играет состояние иммунной системы индивидуума, клинические особенности заболевания определяются не только особенностями иммунного ответа, но и характером инфекционного агента. Целью работы являлась оценка иммунного статуса пациентов с внебольничными пневмониями с поражением легких от 2 до 12%, у которых верифицированы возбудители вирусной, бактериальной и грибковой природы (n = 96, в возрасте 46,3±20,5), попавшие в стационар через 5–7 суток после начала заболевания. Материалы и методы. Отбор мазков и мокроты проводили в первые сутки после поступления. Наличие возбудителя COVID-19 определяли в мазках методом ПЦР, используя набор Вектор-ПЦРрв-2019-nCoV-RG (ГНЦ Вектор Роспотребнадзора, Россия). Также оценивали биохимическую активность, морфологию колоний, концентрацию патогенов (в количестве ≥ 10⁵ КОЕ/мл). По результатам предварительных исследований были сформированы целевые группы пациентов: с новой коронавирусной инфекцией, обусловленной геновариантом SARS-CoV-2 В.1.1.529 (Омикрон) (n = 33); с COVID-19 и возбудителями бактериальных природы (n = 17); с COVID-19 и сочетанной бактериальной и грибковой инфекцией (n = 16); больные, у которых идентифицированы возбудители бактериальных инфекций (n = 13); больные с сочетанной бактериальной и грибковой инфекцией (n = 17). У всех волонтеров определяли относительное и абсолютное содержание CD45⁺CD3⁺ лимфоцитов, CD45⁺CD3⁺CD4⁺ клеток, CD45⁺CD3⁺CD8⁺ лимфоцитов, CD45⁺CD3^–CD16⁺CD56⁺ клеток, CD45⁺CD3⁺CD16^–CD56⁺ лимфоцитов, CD45⁺CD45RO^–CD45RA⁺ и CD45⁺CD45RO⁺CD45RА^– лимфоцитов, CD45⁺CD19⁺ клеток, CD45⁺CD5⁺CD19^–CD27^– и CD45⁺CD19⁺CD5^–CD27^– лимфоцитов, CD45⁺CD19⁺СD5^–CD27⁺ клеток. Результаты. При анализе иммунного статуса пациентов с внебольничными пневмониями, ассоциированными с возбудителем новой коронавирусной инфекции геноварианта Омикрон, выявлено наличие Т-лимфоцитопении, снижение числа CD8⁺ лимфоцитов, увеличение относительного и абсолютного количества NK-клеток. У больных COVID-19, у которых были также верифицированы возбудители бактериальной природы, наблюдалось уменьшение относительного и абсолютного количества Т-хелперов, повышение относительного и абсолютного числа В- и В2-лимфоцитов. У COVID-19-негативных волонтеров с внебольничными пневмониями бактериальной и бактериально-грибковой природы было увеличено относительное и абсолютное содержание В- и В2-лимфоцитов, а также общей популяции В-клеток памяти. В отличие от COVID-19-позитивных, у пациентов этих групп регистрировалось, при отсутствии Т-лимфоцитопении, снижение числа CD4⁺ клеток и увеличение количества цитотоксических лимфоцитов. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в иммунном статусе пациентов с внебольничными пневмониями, в зависимости от природы инфекционного агента, регистрируются изменения в относительном и абсолютном содержании Т-хелперов, цитотоксических лимфоцитов, а также в качественном и количественном составе популяции В-лимфоцитов.

История вопроса. Основная цель этой статьи заключается в углублении понимания роли важнейшего эпидемиологического показателя — коэффициента летальности при заражении на фоне продолжающейся пандемии COVID-19. Важность понимания этого показателя состоит в том, что он позволяет ежедневно оценивать выраженность вирусного инфицирования и ее воздействие. Материалы и методы. Для достижения этой всеобъемлющей цели мы применяем комплексный подход, используя различные гибридные модели, объединяющие машинное обучение и статистические методы. Углубленное понимание значимости указанного параметра достигается с использованием передовых алгоритмов машинного обучения, включая машину опорных векторов и случайные деревья решений. Эти методы позволяют обнаруживать сложные закономерности и взаимосвязи в данных, способствуя более детальному анализу уровня смертности от инфекций. Применение моделей машинного обучения в эпидемиологических исследованиях приобрело известность благодаря их способности адаптироваться к сложным и развивающимся закономерностям, присущим динамике инфекционных заболеваний. Дополняя доступный арсенал машинного обучения, мы совмещаем традиционные статистические модели, такие как ARIMA (авторегрессионное интегрированное скользящее среднее), дробное ARIMA и BATS (байесовский структурный временной ряд). Эти модели обеспечивают проверенную временем и строгую статистическую основу для проводимого анализа, позволяя выявить временные зависимости и тенденции коэффициента летальности при заражении. Синергия машинного обучения и статистических моделей дает нашему исследованию целостную перспективу, обеспечивая надежное и всестороннее исследование эпидемиологической ситуации. Результаты. Для оценки эффективности этих моделей мы используем ключевые показатели оценки, включая среднеквадратическую ошибку (RMSE), среднеквадратическую ошибку (MSE) и среднюю абсолютную ошибку (MAE). Эти показатели служат важнейшими ориентирами, позволяя нам количественно оценить точность и надежность наших моделей при прогнозировании ежедневного коэффициент летальности при заражении. Тщательная оценка эффективности модели имеет решающее значение для обеспечения достоверности наших выводов. Согласно этим измерениям, гибридные модели показали хорошие результаты, особенно модель ARIMA-RF RMSE: 0.29, MSE: 0.084, MAE: 0.215 для горизонта 60 и для горизонта 120 ARIMA-RF по-прежнему демонстрировали лучшую производительность, RMSE: 0.268, MSE: 0.071, MAE: 0.183 позволили получить такие результаты благодаря способности этого подхода обрабатывать сложные шаблоны в отличие от моделей ARIMA, BATS, RF и SVM. Заключение. В данной работе применялся подход для построения модели по прогнозированию уровня коэффициента летальности при заражении, нацеленный на предоставление детального понимания факторов, влияющих на тяжесть вирусного инфицирования. В конечном итоге это будет способствовать продолжающемуся обсуждению эффективных мер общественного здравоохранения и стратегий нивелирования последствий.

Исследования последних лет указывают, что среди больных хроническим вирусным гепатитом В значительную долю составляют лица с коинфекцией вирусом гепатита D, который, как известно, ускоряет прогрессирование заболевания печени и способствует неблагоприятному исходу болезни. Данные по преждевременной смертности, определяемые на основании индикатора «Потерянные годы потенциальной жизни» (ПГПЖ), позволяют наиболее точно оценить социальное бремя такой коинфекции, что может способствовать усилению мер борьбы с вирусными гепатитами. Целью исследования было проведение сравнительного анализа ПГПЖ от острого и хронического гепатита В без и с дельта агентом в Кыргызской Республике за 2014–2018 гг. Материалы и методы. ПГПЖ высчитаны с использованием 145 зарегистрированных летальных случаев от ВГВ в отчетную форму Национального статистического комитета «С51-Распределение умерших по полу, возрастным группам и причинам смерти» за 2014–2018 гг. Результаты. В КР за 2014–2018 гг. были зарегистрированы 145 случаев смерти больных с вирусным гепатитом В без (ГВ) и с дельта агентом (ГD). Из них 66% (96/145) пациентов умерли от ГВ, из которых у третьей части (32/96) была установлено острое течение. Среди умерших от гепатита D (19/49), острая форма была зарегистрирована у 39%. ПГПЖ 145 умерших больных в целом составили 3766 лет, из них 63% (2365 лет) были за счет ГВ. Несмотря на то, что от острых форм указанных гепатитов умерли всего 35% больных (51/145), их ПГПЖ составили 52% (1968) от всех недожитых лет и в динамике за 2014–2018 гг. снизились в 4,5 раза от ОГВ (6,3‰ и 1,41‰, 2014 г. и 2018 г. соответственно) и увеличились в 1,1 раза — от ОГD (2,7‰ и 3,1‰, 2014 г. и 2018 г. соответственно). От ХГВ было потеряно в 1,6 раза больше ПГПЖ по сравнению с ХГD (1108 и 691, соответственно). При этом в динамике ПГПЖ от ХГВ выросли в 2,6 раза, а от ХГD — в 6,3 раза. Заключение. Высокий уровень ПГПЖ от ГВ и ГD, связанный с вовлечением в процесс детей, свидетельствует о тяжелом бремени указанных заболеваний для Кыргызской Республики. Полученные результаты доказывают, что требуется повышение уровня приверженности взрослого населения к вакцинации против ГВ и обследованию детей в очаге инфекции, независимо от прививочного анамнеза. Резкий рост ПГПЖ от хронических форм гепатитов требует усиления мер вторичной профилактики и обеспечения своевременного доступа к специализированной помощи лиц из очагов инфекции. Также имеется необходимость проведения оценки системы эпидемиологического надзора за вирусными гепатитами с летальным исходом.

Коинфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ) — актуальная медико-биологическая проблема. Цель исследования — оценить частоту выявления и вирусную нагрузку ВЭБ в лейкоцитах крови у взрослых ВИЧ-инфицированных пациентов. Материалом исследования послужили лейкоциты крови 138 ВИЧ(+) и 68 ВИЧ(–) лиц в возрасте 20–69 лет. Количественное определение ДНК ВЭБ выполнено методом ПЦР в реальном времени. Статистический анализ проводили дифференцированно по стадиям ВИЧ-инфекции, содержанию СD4⁺ Т-лимфоцитов, приверженности антиретровирусной терапии. В результате показано, что ДНК ВЭБ у ВИЧ(+) пациентов выявляли значительно чаще, чем у ВИЧ(–) лиц (70,3±3,9% и 48,5±6,1%, р = 0,008). Вирусная нагрузка ВЭБ составила соответственно 18 [5; 139] против 2 [1; 3] копий/10⁵ клеток (р < 0,001). Показано, что группа ВИЧ(+) пациентов неоднородна по частоте выявления и вирусной нагрузке ВЭБ. Наиболее высокие значения частоты (86,7±6,2%) и концентрации ДНК ВЭБ (121 [34; 252] копий/10⁵ клеток) отмечались в группе «наивных» пациентов с тяжелым иммунодефицитом. Среди «опытных» пациентов, получавших терапию, относительный риск выявления ДНК ВЭБ при низкой приверженности был значительно выше по сравнению с теми, у кого сформировалась высокая приверженность (ОР 1,69 (95% ДИ: 1,28–2,24), р < 0,05). При достижении неопределяемого уровня вирусной нагрузки ВИЧ концентрация ДНК ВЭБ была существенно ниже, чем в случаях, когда РНК ВИЧ определялась (1[0; 8] против 15 [1; 162] копии/10⁵ клеток, р < 0,001). Обнаружение ДНК ВЭБ сопряжено с более высоким уровнем вирусной нагрузки ВИЧ и низким содержанием CD4⁺ Т-лимфоцитов по сравнению с теми пациентами, у кого ДНК ВЭБ не выявлялась. Установлена взаимосвязь между количеством CD4⁺ Т-лимфоцитов у ВИЧ(+) пациентов и вероятностью активной ВЭБ-инфекции. Определено пороговое значение 200 клеток/мкл. Количество CD4⁺ Т-лимфоцитов < 200 клеток/мкл ассоциировано с повышенным в 3,3 раза риском выявления активной ВЭБ-инфекции по сравнению с пациентами, у которых количество CD4⁺ Т-лимфоцитов ≥ 200 клеток/мкл (ОР 3,3 (95% ДИ: 2,4–4,7), р < 0,001). Таким образом, впервые в России проведена количественная оценка ВЭБ у ВИЧ-инфицированных пациентов в разрезе разных клинических стадий ВИЧ-инфекции, степени иммунных нарушений, применения и приверженности терапии. Необходимо продолжать междисциплинарные исследования для совершенствования ранней диагностики ВЭБ-ассоциированных заболеваний у ВИЧ-инфицированных.

Введение. Оптимизация поствакцинального репертуара Т-клеток — один из способов расширения спектра защитного потенциала живой гриппозной вакцины (ЖГВ). Улучшить кросс-протективные свойства ЖГВ можно путем внесения в состав генома вакцинного штамма гена нуклеопротеина (NP) от эпидемического родительского вируса, то есть при замене классической формулы генома 6:2 на 5:3. Ранее на примере вирусов гриппа H1N1, H3N2 и H7N9 было показано, что вакцинные штаммы ЖГВ 5:3 стимулируют более выраженный Т-клеточный ответ к эпитопам NP эпидемического родительского вируса, чем классические варианты ЖГВ 6:2. Основной целью настоящего исследования явилась детальная оценка субпопуляций вирусспецифических системных и тканерезидентных Т-клеток памяти у мышей, иммунизированных штаммами сезонной ЖГВ подтипа H1N1 с формулами генома 6:2 и 5:3. Материалы и методы. Методами обратной генетики были сконструированы вакцинные штаммы ЖГВ подтипа H1N1, отличающихся источником гена NP (ЖГВ 6:2 и ЖГВ 5:3). Мышей линии C57BL/6J иммунизировали интраназально вакцинными кандидатами, двукратно с трехнедельным интервалом. Через 7 дней после повторной иммунизации у мышей выделяли клетки из тканей селезенки и легких, стимулировали цельным вирусом гриппа H1N1 и оценивали уровни цитокин-продуцирующих Т-клеток памяти с фенотипом CD44⁺CD62L^– методами проточной цитометрии. Для клеток, выделенных из легких, также определяли экспрессию поверхностных маркеров CD69 и CD103. Гуморальный иммунитет к вирусу H1N1 оценивали в иммуноферментном анализе сывороток крови мышей, собранных через 3 недели после повторной иммунизации. Результаты. Вакцинный штамм ЖГВ 5:3, несущий NP ген от эпидемического родителя, индуцировал достоверно более выраженный гуморальный иммунный ответ к актуальному вирусу гриппа, чем классический вариант ЖГВ 6:2. В группе мышей, привитых ЖГВ 5:3, наблюдались более высокие уровни вирусспецифических CD4⁺ и CD8⁺ Т-клеток эффекторной памяти (Т_ЕМ) в селезенках мышей, включая субпопуляцию полифункциональных (IFNγ⁺TNFα⁺IL-2⁺) CD4⁺ Т_ЕМ, по сравнению с группой ЖГВ 6:2. Также наблюдалась тенденция к выработке более высоких уровней вирусспецифических Т-клеток памяти в тканях легких при иммунизации ЖГВ 5:3 в сравнении с ЖГВ 6:2, однако достоверной разницы в стимуляции тканерезидентных Т-клеток с фенотипами CD69⁺CD103^– и CD69⁺CD103⁺ между группами не наблюдалось. Заключение. Получены дополнительные экспериментальные свидетельства перспективности модификации генома вакцинного штамма сезонной живой гриппозной вакцины с целью актуализации эпитопного состава вакцинных вирусов, поскольку такая модификация усиливает вирусспецифический Т-клеточный иммунный ответ как на системном уровне, так и в тканях легких, что в итоге может повысить эффективность вакцины в отношении циркулирующих вирусов гриппа.

Одними из самых распространенных арбовирусов в мире являются представители рода Orthoflavivirus (семейство Flaviviridae). На территории Гвинейской Республики подтверждена циркуляция таких представителей данного семейства, как вирус желтой лихорадки (ВЖЛ), вирус Западного Нила (ВЗН) и вирус денге (ВД). Цель исследования — определение уровня специфических антител класса IgG к ВЖЛ, ВД и ВЗН у жителей различных ландшафтно-географических зон Гвинейской Республики методом ИФА. Материалы и методы. Для исследования была составлена панель из 1559 сывороток крови практически здоровых людей, которые были собраны во всех ландшафтно-географических зонах Гвинейской Республики. Выявление специфических антител класса IgG к ВД и ВЗН осуществляли коммерческими диагностическими препаратами, а к ВЖЛ — экспериментальной ИФА тест-системой, основанной на аналоге третьего домена белка Е полученного в ФБУН ГНЦ ВБ «Вектор» Роспотребнадзора. Результаты. При тестировании сывороток крови в 28,5% (95% ДИ: 26,3–30,7) случаев были обнаружены антитела IgG к ВЖЛ, к ВД — в 11,8%, (95% ДИ: 10,3–13,5) и к ВЗН — в 27,0% (95% ДИ: 24,8–29,3). Антитела одновременно к трем вирусам (ВЖЛ, ВД и ВЗН) были выявлены в 30 случаях, к ВЖЛ и ВД — 14, ВЖЛ и ВЗН — 44, ВД и ВЗН — 56. Выводы. Выявление антител к ВЗН и ВД подтверждает факт продолжающейся циркуляции данных возбудителей на территории Гвинейской Республики, что несет риск здоровью местному населению. Детальное изучение молекулярно-генетических и антигенных свойств флавивирусов, циркулирующих на данной территории, позволит разработать более специфичные средства диагностики.

Stenotropomonas maltophilia является новой аэробной, неферментирующей, грамотрицательной, полирезистентной глобальной условно-патогенной палочкой. S. maltophilia вызывает широкий круг инфекций, включая инфекции дыхательных путей, инфекции кровяного русла и, реже, инфекции желчевыводящих путей, инфекции кожи и мягких тканей, а также инфекции костей и суставов. Все чаще сообщается, что она вызывает инфекции мочевыводящих путей (ИМП). В настоящей работе описывается 87-летний пациент мужского пола, посетивший лабораторию биопатологии Центра первичной медико-санитарной помощи Никея, Пирей, Греция, для планового осмотра по направлению семейного врача (GP). В анамнезе больного выявлен сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперурикемия, хроническая обструктивная болезнь легких, рак предстательной железы по Глисону 6 баллов, диагностированный в возрасте менее 30 лет, оперированный менее 15 лет назад, с последующим проведением гормональной и лучевой терапии. В анамнезе пациента также были выявлены камни мочевыводящих путей и 3 эпизода обструктивного пиелонефрита за последние 5 лет с последующей госпитализацией и назначением внутривенного лечения антибиотиками. Во время госпитализации ему был установлен постоянный катетер мочевого пузыря, с назначением специального противомикробного лечения при выявлении различных микроорганизмов, обнаруженных в образцах мочи: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis и Enterococcus faecalis. Недержание мочи наблюдалось в течение 15 лет после операции по поводу рака простаты. Более того, в течение последних 5 лет пациент испытывал многочисленные трудности в повседневной жизни из-за недержания мочи, что удалось нивелировать путем катетеризации мочевого пузыря, что еще больше ухудшило состояние пациента рецидивами ИМП и новыми эпизодами пиелонефрита с последующей госпитализацией. Анализ мочи выявил протеинурию, выраженную пиурию, множественные микроорганизмы и эритроциты. В посеве мочи обнаружен мономикробный штамм Stenotropomonas maltophilia > 10⁵ КОЕ/мл, идентифицированной с помощью системы RapID™ REMEL ONE (Thermo Fisher Scientific). При тестировании на чувствительность к противомикробным препаратам выявлена чувствительность к триметоприму/сульфаметоксазолу, левофлоксацину, цефтриаксону и умеренная чувствительность к ципрофлоксацину и норфлоксацину. Пациент получал лечение триметопримом/сульфаметоксазолом.