РАЗЛИЧНАЯ ДИНАМИКА ЗАРАЖЕННОСТИ МИКОБАКТЕРИЯМИ КЛЕТОК В ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ МЫШЕЙ С ЛАТЕНТНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ И В ИНФИЦИРОВАННЫХ ВАКЦИНОЙ БЦЖ IN VITRO КУЛЬТУРАХ КОСТНОГО МОЗГА И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ МЫШЕЙ
- Авторы: Уфимцева Е.Г.1
-
Учреждения:
- ФГБУ НИИ биохимии СО РАМН, г. Новосибирск
- Выпуск: Том 4, № 3 (2014)
- Страницы: 213-220
- Раздел: ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
- Дата подачи: 15.08.2014
- Дата принятия к публикации: 15.08.2014
- Дата публикации: 15.08.2014
- URL: https://iimmun.ru/iimm/article/view/179
- DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-2014-3-213-220
- ID: 179
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Целью работы стало сравнение динамики зараженности микобактериями клеток в гранулематозных образованиях (гранулемах), полученных из костного мозга и селезенок мышей с латентной туберкулезной инфекцией, и в инфицированных вакциной БЦЖ in vitro культурах костного мозга и перитонеальных макрофагов интактных мышей. Анализ содержания кислотоустойчивых BCG-микобактерий в макрофагах гранулем мышей на латентном этапе туберкулезной инфекции спустя 20 дней, 1 и 2 месяца после заражения вакциной БЦЖ in vivo показал, что количество микобактерий в клетках варьировало как в индивидуальной гранулеме,
так и между гранулемами как из одной мыши, так и из разных мышей. Однако в целом макрофаги гранулем мышей на разных стадиях латентной туберкулезной инфекции содержали единичные BCG-микобактерии в культуре ex vivo, тогда как при остром заражении вакциной БЦЖ культур костного мозга и перитонеальных макрофагов мышей наблюдали значительный рост числа микобактерий в клетках в процессе инфекции in vitro. Таким образом, макрофаги гранулем мышей на латентной стадии туберкулезной инфекции были неспособны уничтожить часть микобактерий, однако могли контролировать их размножение в клетках как in vivo, так и в культуре ex vivo, в отличие от макрофагов, полученных из разных органов интактных мышей и зараженных BCG-микобактериями in vitro.
Ключевые слова
Об авторах
Е. Г. Уфимцева
ФГБУ НИИ биохимии СО РАМН, г. Новосибирск
Автор, ответственный за переписку.
Email: ufim1@ngs.ru
к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории молекулярных механизмов межклеточных взаимодействий ФГБУ НИИ биохимии СО РАМН, г. Новосибирск
РоссияСписок литературы
- Уфимцева Е.Г. Клетки с микобактериями в гранулематозных образованиях мышей на латентной стадии туберкулезной инфекции в культуре ex vivo // Инфекция и иммунитет. 2013. Т. 3, № 3. C. 229–234. [Ufimtseva E.G. Kletki s mikobakteriyami v granulematoznykh obrazovaniyakh myshei na latentnoi stadii tuberkuleznoi infektsii v kul’ture ex vivo [The cells with mycobacteria in granulomatous inflammatory aggregates from mice with latent tuberculous infection in ex vivo culture]. Infekciya i immunitet = Infection and Immunity, 2013, vol. 3, no. 3, pp. 229–234.].
- Adams K.N., Takaki K., Connolly L.E., Wiedenhoft H., Winglee K., Humbert O., Edelstein P.H., Cosma C.L., Ramakrishnan L. Drug tolerance in replicating mycobacteria mediated by a macrophage-induced efflux mechanism. Cell, 2011, vol. 145, no. 1, pp. 39–53.
- Ahmad S. Pathogenesis, immunology, and diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosis infection. Clin. Develop. Immun., 2011, vol. 2011, 17 p.
- Aldridge B.B., Fernandez-Suarez M., Heller D., Ambravaneswaran V., Irimia D., Toner M., Fortune S.M. Asymmetry and aging of mycobacterial cells lead to variable growth and antibiotic susceptibility. Science, 2012, vol. 335, no. 6064, pp. 100–104.
- Behr M.A., Wilson M.A., Gill W.P., Salamon H., Schoolnik G.K., Rane S., Small P.M. Comparative genomics of BCG vaccines by whole-genome DNA microarray. Science, 1999, vol. 284, no. 5419, pp. 1520–1523.
- Flynn J.L., Chan J., Lin P.L. Macrophages and control of granulomatous imflammation in tuberculosis. Mucos. Imm., 2011, vol. 4, no. 3, pp. 271–278.
- Gutierrez M.G., Master S.S., Singh S.B., Taylor G.A., Colombo M.I., Deretic V. Autophagy is a defense mechanism inhibiting BCG and Mycobacterium tuberculosis survival in infected macrophages. Cell, 2004, vol. 119, no. 6, pp. 753–766.
- Jordao L., Vieira O.V. Tuberculosis: new aspects of an old disease. Int. J. Cell Biol., 2011, vol. 2011, 13 p.
- Muсoz-Elнas E.J., Timm J., Botha T., Chan W.-T., Gomez J.E, McKinney J.D. Replication dynamics of Mycobacterium tuberculosis in chronically infected mice. Infect. Immun., 2005, vol. 73, no. 1, pp. 546–551.
- Tobin D.M., Ramakrishnan L. Comparative pathogenesis of Mycobacterium marinum and Mycobacterium tuberculosis. Cell. Microbiol., 2008, vol. 10, no. 5, pp. 1027–1039.
- Van der Wel N., Hava D., Houben D., Fluitsma D., van Zon M., Pierson J., Brenner M., Peters P.J. M. tuberculosis and M. leprae translocate from the phagolysosome to the cytosol in myeloid cells. Cell, 2007, vol. 129, no. 7, pp. 1287–1298.