ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ФОНЕ ТЕПЛОВОГО СТРЕССА

Поддержание термогомеостаза обеспечивается интегративным взаимодействием различных систем организма, в том числе иммунной, при координирующем влиянии гипоталамуса. Температурный стресс при инфекционных заболеваниях активирует реакцию теплового шока, биохимическим последствием которого является инициация защиты организма от возбудителя. Клетки врожденного иммунитета (нейтрофилы и макрофаги) являются первой линией защиты от патогенных агентов и играют первостепенную роль в развитии бактериальных инфекций. Определенный интерес представляет изучение длительности воздействия гипертермии для достижения баланса между биоэнергетическими затратами указанных клеток, а также исследование течения патологического процесса в организме, предварительно подвергнутого воздействию температуры. На модели животных, подвергнутых воздействию низкой (+4°С) и высокой (+30°С) температуры, изучено функциональное состояние нейтрофилов и макрофагов, включая фагоцитоз, активность ферментов кислородзависимой системы: лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, миелопероксидазы, показателя стимуляции клеток (внутриклеточное содержание АМФазы) и содержание метаболитов оксида азота. Установлено, что в условиях гипертермии, изменение функциональной активности клеток по уровню ферментов более выражено, чем при воздействии на животных низкой температуры, особенно при 4-часовом воздействии. У животных, предварительно подвергнутых тепловому стрессу, проявления псевдотуберкулезной инфекции были более тяжелыми с увеличением показателей летальности в 2,6 раза, по сравнению с животными, инфицированными Yersinia pseudotuberculosis. У этих животных в начальные сроки (до 7 сут) наблюдалась высокая стимуляция эффекторных клеток воспаления, усиливался их метаболизм, который выражался в повышении активности ферментов кислород-зависимой системы, а также в высокой нитроксидпродуцирующей активности. На фоне выраженного геморрагического компонента патологического процесса и слабой клеточной воспалительной реакции в органах мишенях, наблюдалось истощение компонентов иммунной системы (делимфатизация), что указывало на снижение защитных реакций организма и развитие иммунодефицита. Таким образом в условиях теплового стресса (+30°С), напряженность реакции клеток врожденного иммунитета по показателям функциональной активности (АМФазы, ЛДГ, ЦХО, МПО) была выше, чем при воздействии на животных низкой температуры (+4°С). В указанных температурных условиях определялся высокий уровень праймированности клеток, что снижало их киллинговый потенциал. Эти данные указывают на адекватность используемой модели с целью воспроизведения индуцированного вторичного иммунодефицита по системе врожденной защиты. Причем, в патогенезе псевдотуберкулезной инфекции на фоне пролонгированного действия высокой температуры обнаруживались последствия окислительного стресса фагоцитов в структурных изменениях иммунокомпетентных органов.