Natalia G. Plekhova
690002, Vladivostok, Ostryakova pr., 4, Phone: +7 (423) 242-97-78 (office)
Плехова Наталья Геннадьевна – доктор биологических наук, заведующая Центральной научно-исследовательской лабораторией ТГМУ; ведущий научный сотрудник лаборатории клеточной биологии и гистопатологии НИИ ЭМ имени Г.П. Сомова.
690002, Владивосток, пр. Острякова, 4, тел.: 8 (423) 242-97-78 (служебн.)
PhD, MD (Medicine), Professor, Chief Researcher, Laboratory of Cellular Biology and Histopathology.
Vladivostok
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории клеточной биологии и гистопатологии.
Владивосток
PhD (Biology), Researcher, Laboratory of Cellular Biology and Histopathology.
Vladivostok
Кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории клеточной биологии и гистопатологии.
Владивосток
Junior Researcher, Central Research Laboratory.
VladivostokМладший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории.
Владивосток
PhD (Biology), Head of the Laboratory of Cellular Biology and Histopathology.
VladivostokКандидат биологических наук, зав. лабораторией клеточной биологии и гистопатологии.
Владивосток
PhD (Medicine), Associate Professor, Institute of Therapy and Instrumental Diagnostics.
VladivostokКандидат медицинских наук, доцент Института терапии и инструментальной диагностики.
Владивосток
PhD Student, Central Research Laboratory.
VladivostokАспирант Центральной научноисследовательской лаборатории.
Владивосток
Maintenance of thermo homeostasis under the coordinating influence of the hypothalamus is ensured by integrative interaction of various systems organisme, including the immune system. Temperature stress in infectious diseases activates the reaction of heat shock, the biochemical consequence of which is the initiation of the organism’s defense against the pathogen. Cells of innate immunity (neutrophils and macrophages) are the first line of protection against pathogenic agents and play a primary role in the development of bacterial infections. Of particular interest is the study of the duration of the effect of hyperthermia to achieve a balance between the bioenergetic costs of these cells, as well as the study of the course of the pathological process in an organism previously exposed to hige temperature. The functional status of neutrophils and macrophages, including phagocytosis, the activity of enzymes of the oxygen-dependent system: lactate dehydrogenase, cytochrome oxidase, myeloperoxidase, cellular stimulation (intracellular AMPase content) and the content of nitrogen oxide metabolites have been studied in the model of animals exposed to low and high temperatures. It has been established that under hyperthermia conditions, the change in the functional activity of cells by enzyme level is more pronounced than when exposed to animals with low temperature, especially 4 h exposure. In animals pre-exposed to heat stress, manifestations of pseudotuberculosis infection were more severe with an increase in mortality rates by 2.6 times, compared to animals infected by bacteria. These animals had a high stimulation of effector cells of inflammation in the initial periods (at 7 days) their metabolism was enhanced, which was expressed of the activity of enzymes of the oxygen-dependent system, as well as in high nitroxide-producing activity. In target organs (lung, liver, spleen) of experienced animals the severe disturbance of blood circulation in combination with significant destructive changes typical for generalized infection were showed. At dead animals on the background of marked hemorrhagic component pathological process and weak cell inflammatory response observed depletion of the immune system (delimphatization), indicating a decrease in defense reactions and the development of immunodeficiency. Thus, under conditions of heat stress (+30°С), the intensity of the reaction of innate immunity cells in terms of enzyme’s functional activity was higher than when exposed to animals of low temperature (+4°C). Under these temperature conditions, a high level of cell priming was determined, which reduced their killing potential. These data indicate the adequacy of the model used to reproduce induced secondary immunodeficiency in a congenital defense system. Moreover, in the pathogenesis of pseudotuberculosis infection against the background of prolonged action high temperature, the effects of phagocytes oxidative stress in the structural changes of immunocompetent organs were detected.
Поддержание термогомеостаза обеспечивается интегративным взаимодействием различных систем организма, в том числе иммунной, при координирующем влиянии гипоталамуса. Температурный стресс при инфекционных заболеваниях активирует реакцию теплового шока, биохимическим последствием которого является инициация защиты организма от возбудителя. Клетки врожденного иммунитета (нейтрофилы и макрофаги) являются первой линией защиты от патогенных агентов и играют первостепенную роль в развитии бактериальных инфекций. Определенный интерес представляет изучение длительности воздействия гипертермии для достижения баланса между биоэнергетическими затратами указанных клеток, а также исследование течения патологического процесса в организме, предварительно подвергнутого воздействию температуры. На модели животных, подвергнутых воздействию низкой (+4°С) и высокой (+30°С) температуры, изучено функциональное состояние нейтрофилов и макрофагов, включая фагоцитоз, активность ферментов кислородзависимой системы: лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, миелопероксидазы, показателя стимуляции клеток (внутриклеточное содержание АМФазы) и содержание метаболитов оксида азота. Установлено, что в условиях гипертермии, изменение функциональной активности клеток по уровню ферментов более выражено, чем при воздействии на животных низкой температуры, особенно при 4-часовом воздействии. У животных, предварительно подвергнутых тепловому стрессу, проявления псевдотуберкулезной инфекции были более тяжелыми с увеличением показателей летальности в 2,6 раза, по сравнению с животными, инфицированными Yersinia pseudotuberculosis. У этих животных в начальные сроки (до 7 сут) наблюдалась высокая стимуляция эффекторных клеток воспаления, усиливался их метаболизм, который выражался в повышении активности ферментов кислород-зависимой системы, а также в высокой нитроксидпродуцирующей активности. На фоне выраженного геморрагического компонента патологического процесса и слабой клеточной воспалительной реакции в органах мишенях, наблюдалось истощение компонентов иммунной системы (делимфатизация), что указывало на снижение защитных реакций организма и развитие иммунодефицита. Таким образом в условиях теплового стресса (+30°С), напряженность реакции клеток врожденного иммунитета по показателям функциональной активности (АМФазы, ЛДГ, ЦХО, МПО) была выше, чем при воздействии на животных низкой температуры (+4°С). В указанных температурных условиях определялся высокий уровень праймированности клеток, что снижало их киллинговый потенциал. Эти данные указывают на адекватность используемой модели с целью воспроизведения индуцированного вторичного иммунодефицита по системе врожденной защиты. Причем, в патогенезе псевдотуберкулезной инфекции на фоне пролонгированного действия высокой температуры обнаруживались последствия окислительного стресса фагоцитов в структурных изменениях иммунокомпетентных органов.