ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ ВРОЖДЕННОГО И АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ СЕПСИСЕ

Резюме

Целью данного обзора явилось освещение проблемы сепсиса, актуальность которой определяется ростом числа больных, сложностью патогенеза, трудностью ранней диагностики. Сепсис представляет собой угрожающее для жизни тяжёлое нарушение функций внутренних органов, вызываемое инфекционным агентом и происходящее в результате сложного взаимодействия провоспалительных и противовоспалительных процессов, которые могут привести к возникновению полиорганной недостаточности и летальному исходу. Это состояние занимает одну из ведущих позиций заболеваемости и высокой смертности в отделениях хирургии и интенсивной терапии, а его распространённость на протяжении последних лет продолжает неуклонно возрастать, особенно среди групп пациентов, имеющих хронические заболевания и ослабленный иммунитет. При этом на разных стадиях патогенеза иммунные механизмы выступают в качестве как генератора реакций повреждения, так и основных составляющих защитных реакций организма. Сепсис начинается с бурной воспалительной реакции, которая может длиться несколько дней, а затем переходить в более затяжной иммуносупрессивный период, исход которого во многом зависит от иммунной системы больного. Основное внимание статьи фокусируется на вопросах понимания роли формирующихся нарушений врождённого и адаптивного иммунитета организма в патогенезе сепсиса, их проявлениях, механизмах иммунной дисфункции при септических состояниях, приводящих к нарушению иммунного ответа. Бактерии, вызывающие сепсис, преодолевают защитные механизмы иммунитета человека, что приводит к развитию острой бактериемии, при этом вызываемая возбудителями иммуносупрессия приводит к генерализации процесса. Интенсивная бактериемия, нарастающая эндотоксинемия, обусловленная генерализацией, могут привести к чрезмерной активации воспалительных, противовоспалительных реакций и неконтролируемому выбросу медиаторов воспаления, повреждению защитных механизмов организма, в частности истощению Т-клеток, снижению экспрессии человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DR на моноцитах и индуцированный неконтролируемый апоптоз нейтрофилов и иммунных клеток приобретенного иммунитета. Это приводит к утяжелению течения сепсиса и, ещё большему усугублению нарушений иммунного гомеостаза и дальнейшему усилению системной воспалительной реакции. И поэтому более глубокое понимание иммунологических аспектов патогенеза сепсиса, стоящих за развитием и прогрессированием данного состояния, становится важной частью клинической практики и имеет большое значение для своевременной его идентификации, совершенствования лечебных стратегий, повышения благоприятных исходов у пациентов и снижения уровня смертности от данного заболевания.