ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ СОVID-19: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Резюме

В обзоре литературы разобраны механизмы образования аутоантител к ангиотензин-превращающему ферменту (АСЕ) при COVID-19. Показано сходство аутоиммунных процессов, выявленных при новой коронавирусной инфекции, с воспалительными реакциями, изученными ранее на экспериментальных моделях. Представлены возможные пути формирования нейродегенеративных и ревматических заболеваний и ревматических заболеваний у пациентов после перенесенной новой коронавирусной инфекции. Результаты клинических исследований показали, что у людей, переболевших COVID-19, в крови нередко выявляются антитела к ACE 2 типа (ACE2-специфические антитела), которые у условно здоровых лиц, не болевших новой коронавирусной инфекцией, отсутствуют. Авторы отмечают, что, чем выше значения уровня этих антител, тем более тяжелым было течение болезни. Известно, что ACE2 катализирует деградацию ангиотензина I и ангиотензина, а также превращает ангиотензин II в ангиотензин 1–7, который оказывает сосудорасширяющее, противовоспалительное и антифиброзное действие. Соответственно, при низком уровне ACE2 на фоне выработки антител закономерна прогрессия воспаления и фиброза тканей, что, очевидно, существенно усугубляет течение инфекционно-воспалительного процесса и увеличивает выраженность поствоспалительных необратимых изменений. Данные экспериментальных исследований, подтвердившие эти процессы, было предложено использовать как отдельный метод для изучения иммунопатологии легких, что было включено в справочник по животным моделям легочных заболеваний. Было показано, что внутривенное введение гетерологичных поликлональных антител к легочному АСЕ вызывает острый фатальный отек легких. При этом в легких выявляют агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов в капиллярах, отложение фибрина и альвеолярный отек. Повреждение эндотелия проявляется образованием пузырьков и распадом клеточных мембран. Аутоантитела к ACE2 обусловливают предрасположенность пациентов с заболеваниями соединительной ткани к констриктивной васкулопатии, легочной артериальной гипертензии и персистирующей дигитальной ишемии, что отмечалось у ряда больных с тяжелым течением новой коронавирусной инфекции. Таким образом, COVID-19 представляет собой очень сложный процесс, при котором задействованы не только классические инфекционно-воспалительные, но и аутоиммунные реакции организма человека. Тяжесть заболевания зависит от степени вовлеченности внутренних органов и систем организма. Неправильное лечение может спровоцировать или активизировать аутоиммунные процессы, включая ревматические и нейродегенеративные заболевания, что следует учитывать при выборе схем терапии, в том числе, и при инфицировании новыми штаммами SARS-CoV-2. Суммированные в обзоре литературы сведения обосновывают необходимость применения при ухудшении состояния у пациентов с COVID-19 иммуносупрессивной терапии.