A clinical case of SARS-COV-2 infection complicated by nephrogenic pulmonary edema and COVID-associated pneumonitis, alveolitis


Cite item

Full Text

Abstract

COVID-19 is a highly transmissible disease with a severe strain that is particularly severe in patients with nephrogenic hypertensive disease and chronic kidney disease, as they have a higher incidence of infections of all types than in the general population. The aim of the study is to describe a clinical case of SARS-COV-2 infection complicated by nephrogenic pulmonary edema and COVID-associated pneumonitis, alveolitis. Description of the case. Patient K.S., born in 1975 during the day she was hospitalized in an emergency hospital due to complaints of increased blood pressure up to 180–200 / 110–120 mm Hg, temperature up to 38.7 ° C, dry cough, feeling of heaviness in the chest, change urine colors. The diagnosis of COVID-19 was confirmed by the examination of a nasopharyngeal smear by PCR. Computed tomography revealed a pattern of bilateral COVID-associated pneumonitis, alveolitis, with 75% involvement. The electrocardiogram revealed signs of left ventricular myocardial hypertrophy. According to the results of ultrasound examination, numerous cysts in the kidneys were determined. Urinalysis upon admission to the hospital: Leukocytes: 499, Erythrocytes: 386. Glomerular filtration rate (CKD-EPI: 29 ml / min / 1.73 m2) and corresponds to stage IV of chronic kidney disease. According to the coagulogram: fibrinogen: 32.3 (1.6 - 4.0) g/l, D-dimer: 663 (0-250). Despite the treatment, the patient's condition worsened, the phenomena of cardiopulmonary and renal insufficiency increased, which led to a fatal outcome. She was sent for a post-mortem examination. During a virological study of sectional material: SARS-CoV-2 coronavirus RNA was found in the lung and kidneys. Signs of bilateral COVID-associated pneumonitis, alveolitis with diffuse cellular infiltrates in combination with changes in the alveolar apparatus, signs of pulmonary edema were revealed. On the part of the heart - swelling of the interstitium, fragmented muscle fibers, some of them hypertrophied, there was a wave-like deformation of cardiomyocytes, blurring of the transverse striation. Arteries with thickened sclerosed walls. In the kidneys - diffuse damage to the proximal tubules of the nephron with areas of cortical and proximal necronephrosis, areas of fibrinoid swelling. Conclusion. The cause of death of a 45-year-old patient was a severe course of bilateral COVID-associated pneumonitis, alveolitis, which contributed to the development of renal medullary hypoxia and type 1 cardiorenal syndrome, which led to early nephrogenic pulmonary edema.

Full Text

В настоящее время продолжается интенсивное изучение клинических
и эпидемиологических особенностей коронавирусной инфекции, разработка новых средств его профилактики и лечения. Наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является вирусный COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит, у 3-4% пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома [1, 2]. У части больных развивается гиперкоагуляционный синдром с тромбозами и тромбоэмболиями, поражаются центральная нервная система, миокард, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, эндокринная и иммунная системы [3, 4]. Однако основной и быстро достижимой мишенью SARS-CoV-2 являются альвеолярные клетки II типа легких, что определяет развитие диффузного альвеолярного повреждения [6, 7, 8].

   Между почками и легкими имеется тесная функциональная взаимосвязь, которая делает их наиболее вовлеченными в синдром полиорганной недостаточности. Сочетание острого повреждения легких и почечной недостаточности приводит к смертности в 80% случаев. В результате острого повреждения почек (ОПП) происходит увеличение циркулирующих цитокинов, хемокинов, активированных врожденных иммунных клеток и их диффузия в другие органы, в том числе - легкие. Эти факторы инициируют патологический каскад, который в конечном итоге приводит к острому повреждению легких в виде нефрогенного отека и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). (Nephrogenic acute respiratory distress syndrome: A narrative review on pathophysiology and treatment).

Наличие заболевания почек является не только фактором риска инфицирования SARS-CoV-2 вследствие высокой экспрессии ACE2 в различных отделах нефрона, но фактором осложненного течения данного вирусного заболевания. Одним из таких распространенных заболеваний почек является поликистоз. Он составляет около 12-15% среди всех урологических заболеваний. Кисты образуются из-за повышенной пролиферации и дифференцировки эпителия канальцев нефрона. Кисты в почке, как правило, возникают фокально и из-за увеличения объёма кист происходит сдавление соседних здоровых нефронов, постепенно почка теряет фильтрующую функцию. Помимо основного заболевания у больных с кистозной болезнью появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде нефрогенной гипертензии.

Поражение почек при COVID‑19 может рассматриваться как следствие действия комплекса механизмов, индуцированных вирусом SARS‑CoV‑2. Выделяют несколько патофизиологических механизмов. Первый включает цитопатический эффект SARS‑CoV‑2 на почечный эпителий с развитием острого тубулонекроза и иммуно-опосредованного повреждения почечного интерстиция. Второй представляет собой синдром цитокинового шторма, возникающий как следствие гиперактивации иммунной системы с развитием острого почечного и мультиорганного воспалительного повреждения, чему сопутствуют гипоксия, гиперактивация каскада коагуляции и нарушения микроциркуляции. В связи с актуальностью и глобальностью проблемы, цель исследования - описание клинического случая осложненного течения инфицирования SARS-CoV-2 у пациента с поликистозом почек.

 Описание случая. Больная К.С., 1975 г.р. доставлена бригадой скорой медицинской помощи в диагностическое отделение больницы скорой медицинской помощи по экстренным показаниям. Жалобы при поступлении на повышение АД до 180–200/110–120 мм рт.ст., которое ощущала в виде интенсивной головной боли, температуры до 38,70С, сухой кашель, преимущественно в ночные часы, чувство тяжести в грудной клетке, боли в поясничной области, изменение цвета мочи. Повышение АД стала отмечать в последние две недели до поступления в стационар, несмотря на постоянный прием Fosinopril 30 мг в сутки в 2 приема. До ухудшения состояния «нормальным» для себя считала АД в пределах 130/80–90 мм рт.ст. Была проведена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: двусторонний диффузный COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит. Процент поражения 75%. Двусторонний гидроторакс. Мазок ПЦР на коронавирусную инфекцию - положительный.

   Из данных анамнеза известно, что находилась на диспансерном наблюдении у терапевта по месту жительства по поводу поликистоза почек около 15 лет.

    Из данных объективного осмотра. В легких - дыхание ослабленное везикулярное с жестким оттенком, укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений 32-36 в минуту. Со стороны сердечно-сосудистой системы. Ос­лаблен I тон сердца, выслушивался систолический шум на верхушке, частота сердечных сокращений 102 уд / мин, 1–2 экстрасистолы в минуту. Артериальное давление 160 / 100 мм рт. ст. Со стороны пищеварительной системы. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболез­ненный. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, безболезненная, край печени несколько уплотненный. Симптом поколачивания по области почек – определяется болезненность. Выявляются отеки голеней и стоп. Сатурация 40%.

   Проведенные обследования при поступлении: В общем анализе крови отмечаются признаки лейкоцитоза и повышенное СОЭ (табл.1, 2).

Таблица 1 Общий анализ крови

Показатели

лейкоциты

эритроциты

гемоглобин

тромбоциты

скорость оседания эритроцитов

У пациентки

13,08×10*9/л

4,03×10*9/л

126 г/л

346×10*9/л

40 мм/ч

Референсные

3,80 - 8,76

4,54 - 6,00

120-147

173 - 360

2-8

Таблица 2 Лейкоцитарная формула

Показатели

нейтрофилы

лимфоциты

моноциты

эозинофилы

У пациентки

9,81х10*9/л

11,70 х10*9/л

1,44х10*9/л

0,13х10*9/л

Референсные

1,50 - 5,00

1,05 - 2,87

0,22 - 0,63

0,03 - 0,27

 

   Биохимический анализ крови: мочевина - 12,1 (2,8 - 8,3) ммоль/л, Креатинин - 179,0 (44,0 - 106,0) мкмоль/л, С-реактивный белок - 52 (0 - 6) мг/л, Кальций общий - 1,93 (2,15 - 2,55) ммоль/л, Альбумин - 25,5 (35,0 - 52,0) г/л, Ферритин - 376,9 (20,0 - 200,0) нг/мл, Лактатдегидрогеназа - 435,0 (207,0 - 414,0) Ед/л.

   Коагулограмма: протромбиновый индекс: 94,7 (80,0 - 125,0) %, фибриноген: 35,3 (1,6 - 4,0) г/л, МНО: 1,03 (0,81 - 1,25), АЧТВ:23,6 (23,0 - 34,7) сек, протромбиновое время: 11,1 (9,0 - 14,0) сек., Д-димер: 763 (0-250).

    Общий анализ мочи: Лейкоциты: 499, Эритроциты: 386, Бактерии: ++++. Скорость клубочковой фильтрации (CKD-EPI: 29 мл/мин/1,73 м2) снижена и соответствует IV стадии ХБП.

   Динамика изменений лабораторных показателей, 2-е сутки. Общий анализ крови (табл. 3,4). В таблице 3 представлены показатели общего анализа крови, в таблице 4 - показатели лейкоцитарной формулы.

Таблица 3 Общий анализ крови

Показатели

лейкоциты

эритроциты

гемоглобин

тромбоциты

скорость оседания эритроцитов

У пациентки

11,30×10*9/л

3,85×10*9/л

126 г/л

215×10*9/л

37 мм/ч

Референсные

3,80 - 8,76

4,54 - 6,00

120-147

173 - 360

2-8

Таблица 4 Лейкоцитарная формула

Показатели

нейтрофилы

лимфоциты

моноциты

эозинофилы

У пациентки

9,83х10*9/л

0,79 х10*9/л

0,57х10*9/л

0,11х10*9/л

Референсные

1,50 - 5,00

11,05 - 2,87

0,22 - 0,63

0,03 - 0,27

 

   Биохимический анализ крови: Мочевина: 15,1 (2,8 - 8,3) ммоль/л, Креатинфосфокиназа - МВ: 40,0 (0,0 - 24,0) Ед/л, Креатинин: 187,0 (44,0 - 106,0) мкмоль/л, С- реактивный белок: 64 (0 - 6) мг/л, Ферритин: 469,8 (20,0 - 200,0) нг/мл, Лактатдегидрогеназа: 552,0 (207,0 - 414,0) Ед/л.

   Коагулограмма: Протромбиновый индекс: 89,4 (80,0 - 125,0) %, Фибриноген: 32,3 (1,6 - 4,0) г/л, МНО: 1,15 (0,81 - 1,25), АЧТВ:20,3 (23,0 - 34,7) сек, Протромбиновое время: 12,3 (9,0 - 14,0) сек., Д-димер: 663 (0-250).

    Общий анализ мочи: рН: 5.0, Лейкоциты: 386, Эритроциты: 289. Скорость клубочковой фильтрации (CKD-EPI: 28 мл/мин/м2).

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и почек: печень размерами 30х17х13х10х9 см. В правой доле отмечаются множественные бугорки (кистозные полости) в диаметре от 0,5 до 4 см, выявляется незначительный перипортальный фиброз. Размеры почек: правая 14х10х8 см, левая 18х10х8 см. В почечной паренхиме располагаются округлые образования (кисты), размерами до 2 см. Толщина слоя паренхимы составляет 30 мм.

   ЭхоКГ: аорта 35 мм, левое предсердие 43 мм, толщина межжелудочковой перегородки 10 мм, толщина задней стенки 10 мм, конечно-систолический размер 30 мм, конечно-диастолический размер 50 мм, фракция выброса 70 %, индекс массы миокарда левого желудочка 127,7 г/м2.

   Электрокардиография: а) отклонение электрической оси влево (от 00 до -900), б) RI > 10 мм, в) S (Q) avr > 14 мм, г) Tavr > 0 при S (Q) ≥ Ravr, д) Rv5, v6 > 16 мм, е) Ravl > 7 мм, ж) T v5, v6 ≤ 1 мм, при Rv5, v6 > 10 мм и Tv1-v4 > 0.

   Проводилось комплексное лечение (согласно клиническим рекомендациям): противовирусные, антагонисты рецепторов ИЛ-6, антикоагулянты, ГКС. Состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали явления сердечно-легочной и почечной недостаточности. Реанимационные мероприятия проводились в течение 30 мин, без эффекта. Кожные покровы стали цианотичными, самостоятельное дыхание, сознание отсутствовало, арефлексия, атония, пульс на магистральных сосудах не пальпировался, по ЭКГ – асистолия. Констатирована смерть.

Выставлен заключительный клинический диагноз:

Основное заболевание: Коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован (U07.1).

Конкурирующее заболевание: Поликистоз почек, взрослый тип. ХБП 4 стадия.

Сопутствующее заболевание: Нефрогенная артериальная гипертензия. ГЛЖ. 

Осложнения основного заболевания: Двусторонний диффузный вирусный COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит. КТ-3, процент поражения 75%. ОРДС тяжелой степени, ОССН.   

В связи с констатацией смерти направлена на патологоанатомическое исследование.

   При секционном исследовании верхних дыхательных путей: слизистые оболочки трахеи, бронхов отечные, розовые, с мелкими точечными кровоизлияниями. В плевральных полостях по 200 мл розовой прозрачной жидкости. Легкие тяжелые, отмечается резкое полнокровие и диффузное уплотнение легких. При гистологическом исследовании преобладают участки дистелектаза в виде обширных полей, альвеолы среди выше названных изменений неравномерно расправлены, оголенные базальные мембраны, в просвете альвеол серозно-фибринозный экссудат, слущенные альвеолоциты и макрофаги (Рисунок 1), на местах оголенной базальной мембраны наложения гомогенных розовых масс в виде «полулуний» по типу гиалиновых мембран (Рисунок 2а).  Выявлялось неравномерное скопление эритроцитов в просветах альвеол: от небольшого числа до полного их заполнения (Рисунок 2б). Отмечался интраальвеолярный отек; десквамация альвеолярного (в виде отдельных клеток и их пластов) и бронхиолярного эпителия; появление крупных, неправильной формы альвеоцитов II типа, с увеличенными ядрами с грубозернистым хроматином и отчетливыми ядрышками.

    В полости перикарда небольшое количество прозрачной желтоватой жидкости, листки перикарда влажные, гладкие, под эпикардом умеренное отложение жировой клетчатки. Сердце размерами 12х10х7 см, массой 270,0 гр. Венечные артерии магистрального типа, в просвете их жидкая кровь, стенки режутся с хрустом, на интиме липосклеротические наложения. В полостях сердца красные посмертные свертки и жидкая кровь, полости не расширены, эндокард влажный, гладкий. На клапанах сердца имеются атеросклеротические наложения, которые придают местами ригидность, подвижность клапанов сохранена, смыкаются плотно, сухожильные нити тонкие, гладкие. Миокард - дряблый, на разрезах красно-коричневый, с серо-белесоватыми периваскулярными прожилками. Толщина миокарда правого желудочка сердца - 0,3 см, левого - 1,6 см. При гистологическом исследовании: умеренный отек интерстиция, мышечные волокна неравномерно фрагментированы, дистрофические изменения кардиомиоцитов, вакуолизация цитоплазмы, волнообразная деформация кардиомиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, кардиомиоциты незначительно гипертрофированы, отмечается мелкосетчатое разрастание соединительной ткани. Артерии с утолщенными склерозированными стенками (Рисунок 3). 

   Органы мочеполовой системы. Паранефральная клетчатка выражена хорошо, почки бобовидной формы, размерами правая 14х10х8 см (масса - 280 г), левая 18х10х8см (масса - 370 г.). Фиброзная капсула снимается тяжело, поверхность почек бугристая. На разрезах анатомическое строение стерто, вещество почек представлено в виде множественных кистозных полостей в диаметре до 2 см, с мутноватым сероватого цвета содержимым, местами с сохранением почечной паренхимы. Слизистая чашек и лоханок серо-белесоватая с полнокровными сосудами, единичными мелкоточечными кровоизлияниями под слизистой. При гистологическом исследовании: капсула почек разрыхлено-набухшая, строма отечная, капилляры клубочков, стромы коры и мозгового слоя неравномерно полнокровные. Канальцы местами расширены, выполнены гомогенной розовой массой,  эпителий в них с дистрофически-атрофическими, некротическими изменениями. В паренхиме почки имеются радиально расположенные расширенные собирательные канальцы, которые образуют почечные кисты диаметром до 2 см, между которыми выявляются сохраненные клубочки и канальцы, множественные мелкие кисты выстланы низким кубическим эпителием, содержащие жидкость (Рисунок 4а). Определяется интерстициальный фиброз паренхимы почек, клубочки и канальцы очагово атрофированы, склерозированы (Рисунок 4б).

   Стенки артерий циркулярно склеротически утолщены (Рисунок 4в), стенки артериол циркулярно гиалинизированы. Выявляются участки фибриноидного и местами мукоидного набухания с феноменом метахромазии в стенках сосудов. В просвете капсулы клубочка определяются белковые массы (Рисунок 4г). Определяется диффузное повреждение проксимальных канальцев нефрона с признаками вакуольной дегенерации эпителиоцитов, участками кортикального и проксимального некронефроза.

    Мягкие ткани живота отечные, умеренно полнокровные. В брюшной полости следы прозрачной желтоватой жидкости. Печень размерами 30х17х13х10х9 см, нижний край закруглен, на 3 см ниже уровня края реберной дуги. В правой доле отмечаются множественные бугорки, на разрезах представляют из себя кистозные полости в диаметре от 0,5 до 4 см. Вещество печени на разрезах желто-красного цвета, полнокровное. При гистологическом исследовании: печень – зернистая и умеренно выраженная диффузно-очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, портальные тракты не расширены, с умеренной круглоклеточной инфильтрацией. Имеются множественные билиарные кисты, местами окруженные зоной склероза (Рисунок 5).

   Результат вирусологического исследования  биоматериала: РНК SARS-CoV-2 обнаружено. Результат вирусологического исследования секционного материала (Лаборатория вирусологических исследований и диагностики особо опасных инфекций»): РНК коронавируса SARS-CoV-2  обнаружено в легком, почках.

    Выставлен патологоанатомический диагноз: Основное заболевание: Новая коронавирусная инфекция COVID-19 (результат вирусологического исследования биоматериала: РНК SARS-CoV-2 обнаружена. Результат вирусологического исследования секционного материала («Лаборатория вирусологических исследований и диагностики особо опасных инфекций»): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в ткани легкого, почки. Фоновое заболевание: Двусторонний поликистоз почек, взрослый тип. Нефрогенная гипертензивная болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 270,0 г, толщина стенки левого желудочка - 1,6 см, правого - 0,3 см), артериолосклероз, гломерулосклероз. Осложнения основного заболевания: Отек легких. Двусторонний диффузный вирусный COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит. Острый респираторный дистресс синдром взрослых.  Хроническая почечная недостаточность с участками острого некронефроза: ангиосклероз, гломерулосклероз, нефросклероз, очаговый кортикальный и канальцевый некронефроз (биохимия крови: Мочевина: 15,1 (2,8 - 8,3) ммоль/л, Креатинин: 187,0 (44,0 - 106,0) мкмоль/л). Двусторонний гидроторакс. Асцит. Анасарка. Дистрофия паренхиматозных органов. Сопутствующее заболевание: Поликистоз правой доли печени, гистологический вариант: серозная киста.

   Обсуждение. Морфологическим субстратом почечной патологии у пациентов, умерших от COVID-19 с признаками нефроангиосклероза в подавляющем большинстве случаев оказалось острое повреждение канальцевого эпителия, которое способствует развитию тяжелой хронической почечной недостаточности и нефрогенного отека легких.

Исход лечения нефрогенного отека легких зависит от нескольких факторов: от возраста больного, характера основного заболевания, сопутствующей патологии и ведущего патогенетического механизма. Наиболее тяжело протекает и поддается купированию отек легких, связанный с повышенной проницаемостью легочных капилляров и снижением онкотического давления плазмы крови. Наличие фонового заболевания почек у пациентки, такого как кистозная болезнь, привело к развитию нефрогенной гипертензии, изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы, и усугубило течение COVID-19.  Известно, что развитие тяжелого острого канальцевого некроза с явлениями кариолизиса и отслойкой тубулоцитов от тубулярной базальной мембраны отмечается в 60% случаев у пациентов с ОПП и 31% случаев при отсутствии сопутствующей патологии почек. Дистрофия канальцевого эпителия по типу неизометрической вакуолизации, выраженное венозное полнокровие со стазами крови в перитубулярных капиллярах и венулах, полнокровие клубочков и образованием в них эритроцитарных сладжей и стазов крови без явлений тромбоза и фибриноидного некроза приводит к изменению биохимических показателей, повышению креатинина, мочевины, снижению альбуминов в крови [13]. В представленном случае у пациентки с нефрогенной гипертензивной болезнью и поликистозом почек, инфицированной SARS-CoV-2, помимо острого канальцевого некроза отмечался двусторонний некроз коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; выявлялись умеренные признаки венозного полнокровия с эритроцитарными стазами, определялись участки фибриноидного и местами мукоидного набухания с феноменом метахромазии в стенках сосудов. Выявлялись признаки сердечной недостаточности, морфологически проявляющиеся отеком интерстиция, фрагментацией мышечных волокон, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, вакуолизацией цитоплазмы, волнообразной деформацией кардиомиоцитов, смазанностью поперечной исчерченности.

   В легких определялись диффузные клеточные инфильтраты в сочетании с изменениями со стороны альвеолярного аппарата с развитием ОРДС и нефрогенного отека легких. Сочетание вирусного воспаления COVID­-19, снижения легочных объемов, повышения гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и снижение онкотического давления привело к раннему развитию ОРДС и отеку легких.

    Заключение. Пациенты с ранее существовавшим заболеванием почек или хронической болезнью почек (ХБП) имеют повышенный риск неблагоприятного исхода инфекции COVID-19. Причиной смерти пациентки 45 лет, явилось тяжелое течение двустороннего COVID-ассоциированного пневмонита, альвеолита, способствовавшего развитию ренальной медуллярной гипоксии и кардио-ренальному синдрому 1 типа, которые привели к раннему нефрогенному отеку легких.

×

About the authors

Оlga Vasilievna Vorobeva

FSBEI HE “Chuvash State University named after I. N. Ulyanov”

Author for correspondence.
Email: olavorobeva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3259-3691

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine

428045 Cheboksary

Natalya Natalya Gimaldinova

FSBEI HE “Chuvash State University named after I. N. Ulyanov”

Email: ngimaldinova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2475-3392

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic

Russian Federation, 428015 Чебоксары

References

  1. Бибков Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. Нефрология и диализ; 2009; 11 (3).
  2. Bibkov B.T., Tomilina N.A. The state of substitution therapy in patients with chronic renal failure in the Russian Federation in 1998-2007. Nephrology and dialysis; 2009; T.11. No 3
  3. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в головном мозге, легких и сердце при СOVID-19 на фоне цереброваскулярной патологии. Профилактическая медицина. 2020; 23 (7): 43-46.
  4. Vorobeva O.V., Lastochkin A.V. Changes in the brain, lungs and heart with COVID-19 against the background of cerebrovascular pathology. The Russian Journal of Preventive Medicine/ Profilakticheskaya Meditsina. 2020; 23 (7): 43-46 doi: 10.17116/profmed20202307143
  5. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Острый инфаркт миокарда и коронавирусная инфекция (COVID-19). Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2021; 10, 1(36): 93-97.
  6. Vorobeva OV, Lastochkin AV. Аcute myocardial infarction and coronavirus infection (covid-19). Infectious Diseases: News, Opinions, Education. 2021; 10, 1 (36): 93-97 doi: 10.33029/2305-3496-2021-10-1-93-97
  7. Временные методические рекомендации профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 15 (22.02.2022). Под редакцией Авдеев С.Н., Адамян Л.В., Алексеева Е.И. и др. 245 с.
  8. Interim guidelines for prevention, diagnosis and treatment of novel coronavirus infection (COVID-19). Version 15 (02/22/2022). Edited by Avdeev S.N., Adamyan L.V., Alekseev E.I. and others. 245 p.
  9. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: N18.1/N18.2/N18.3/N18.4/N18.5/N18.9 с кодами осложнений и ассоциированных состояний (при наличии) Z49.0/Z49.1/Z49.2/D63.8*/E87.2/E87.5/E21.1/ Е83.3/ E83.5/Е83.8/ N25.0/E89.2 Возрастная группа: взрослые Год утверждения: 2021 (пересмотр каждые 3 года). Разработчик клинической рекомендации: Ассоциация нефрологов. 231 с.
  10. Clinical guidelines. Chronic kidney disease (CKD). International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems coding: N18.1 / N18.2 / N18.3 / N18.4 / N18.5 / N18.9 with codes for complications and associated conditions (if any) Z49.0 / Z49.1 / Z49.2 / D63.8 * / E87.2 / E87.5 / E21.1 / Е83.3 / E83.5 / Е83.8 / N25.0 / E89.2 Age group: adults Approved year: 2021 (revised every 3 years). Clinical guideline developer: Association of Nephrologists. 231 s
  11. Cамсонова М.В., Михалева Л.М., Черняев А.Л., и др. Патологическая анатомия легких при COVID-19: атлас / Под ред. О.В. Зайратьянца. — Рязань: Рязанская областная типография, 2020. 57 с.
  12. Samsonova M.V., Mikhaleva L.M., Chernyaev A.L., et al. Pathological anatomy of the lungs in COVID-19: atlas / Ed. O.V. Zairati. Ryazan: Ryazan Regional Printing House, 2020. 57 p.
  13. Столяревич Е.С., Фролова Н.Ф., Артюхина Л.Ю., Варясин В.В. Поражение почек при Covid-19: клинические и морфологические проявления почечной патологии у 220 пациентов, умерших от COVID-19. Нефрология и диализ. 2020; 22: 46-55.doi: 10.28996/2618-9801-2020-Special_Issue-46-55.
  14. Stolyarevich E.S., Frolova N.F., Artyukhina L.Yu., Varyasin V.V. Kidney damage in COVID-19: clinical and morphological manifestations of renal pathology in 220 patients who died from Covid-19. Nephrology and dialysis. 2020.22: 46-55. doi: 10.28996/2618-9801-2020-Special_Issue-46-55.
  15. Халирахманов А.Ф., Гатиятуллина Г.Д., Гайфуллина Р.Ф., Ризванов А.А., Мухаметшина Э.И. Повреждение миокарда у пациентов с COVID 19. Практическая медицина. 2020; 18 (1): 60-64) doi: 10.32000/2072-1757-2020-1-60-6
  16. Khalirakhmanov A.F., Gatuyatullina G.D., Gaifullina R.F., Rizvanov A.A., Mukhametshina E.I., Sharafutdinov B.M., Zinchenko S.V. Myocardial injury in patients with COVID 19. Practical Medicine. 2020. Vol. 18, No 1, P. 60-64 doi: 10.32000/2072-1757-2020-1-60-6
  17. Cheng H, Wang Y, Wang GQ. Organ-protective effect of angiotensin-converting enzyme 2 and its effect on the prognosis of COVID-19. J Med Virol. 2020;92(7):726-730.
  18. Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc Res. 2020;116(6):1097-1100
  19. Herrera-Gómez F, Chimeno MM, Martín-García D et al. Cholesterol-Lowering
  20. Treatment in Chronic Kidney Disease: Multistage Pairwise and Network Meta-Analyses. Sci Rep 2019; 9(1):8951. doi: 10.1038/s41598-019-45431-5
  21. Palmer SC, Navaneethan SD, Craig JC et al. HMG CoA reductase inhibitors (statins) forpeople with chronic kidney disease not requiring dialysis. Cochrane Database Syst Rev 2014;(5):CD007784. doi: 10.1002/14651858.CD007784.pub2
  22. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020 02; 395(10234):1417–1418. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30937-5
  23. Zhang X, Xiang C, Zhou YH et al. Effect of statins on cardiovascular events in patients with mild to moderate chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. BMC Cardiovasc Disord 2014; 14:19. doi: 10.1186/1471-2261-14-19

Supplementary files

There are no supplementary files to display.


Copyright (c) Vorobeva О., Gimaldinova N.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 64788 от 02.02.2016.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies