Изменения метаболизма лимфоцитов крови у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования: изучение активности и корреляционных связей НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови у детей раннего возраста с рецидивирующими респираторными инфекциями при гипертрофии глоточной миндалины и бронхообструктивном синдроме.  Методы. Обследовано 89 детей в возрасте 1–3 лет с рецидивирующими респираторными инфекциями, из них 35 детей с гипертрофией глоточной миндалины (ГГМ) и 54 ребенка с бронхообструктивным синдромом (БОС). Контрольную группу составили 20 здоровых детей аналогичного возрастного диапазона. Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови изучали биолюминесцентным методом по А.А. Савченко и Л.М. Сунцовой (1989).  Результаты. У детей раннего возраста с рецидивирующими респираторными инфекциями установлены изменения ферментного статуса лимфоцитов периферической крови. Выявлено повышение рибозо-5-фосфата и НАДФ-зависимых пластических процессов, увеличение субстратного потока по циклу трикарбоновых кислот, снижение анаэробной реакции лактатдегидрогеназы, что предполагает ингибирование терминальных стадий гликолиза, уменьшение роли малатаспартатного шунта в энергетике клетки, понижение оттока субстратов с реакций цикла трикарбоновых кислот на реакции аминокислотного обмена и снижение уровня активности глутатионредуктазы. Обнаружены особенности перестройки ферментного профиля лимфоцитов периферической крови в зависимости от типа осложнения респираторной инфекции. У детей с гипертрофией глоточной миндалины наблюдалось увеличение переноса продуктов липидного катаболизма на гликолиз, повышенный уровень активности малик-фермента, шунтирующего реакции цикла трикарбоновых кислот и являющегося основным в ключевой реакции липидного анаболизма и снижение наработки пирувата. У детей с БОС отмечалось снижение уровня активности глицерол-3-фосфатдегидрогеназы, приводящей к понижению субстратной стимуляции гликолиза за счет продуктов липидного катаболизма, уменьшение шунтирования медленных реакций цикла Кребса и увеличение притока интермедиатов аминокислотного обмена на окислительно-восстановительные реакции цикла трикарбоновых кислот. Перестройка ферментного профиля лимфоцитов крови зависела от типа осложнения респираторной инфекции (ЛОР-патология или БОС). Корреляционный анализ выявил особенности взаимосвязей между показателями активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови у детей с гипертрофией глоточной миндалины и БОС, определяемые количеством, направленностью и силой корреляционных связей. Заключение. Дети с рецидивирующими респираторными инфекциями нуждаются в метаболической терапии, направленной на восстановление внутриклеточных обменных процессов в иммуноцитах. Метаболическая коррекция должна быть дифференцированной.

Об авторах

Л. М. Куртасова

ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ;
КГАУЗ Красноярский краевой Центр профилактики и борьбы со СПИД

Автор, ответственный за переписку.
Email: kurtasova.lm@mail.ru
http://krasgmu.ru

Куртасова Людмила Михайловна, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. ВойноЯсенецкого МЗ РФ; врач аллергологиммунолог КГАУЗ Красноярский краевой Центр профилактики и борьбы со СПИД

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1

SPIN-код 3240-0401

Россия

Н. А. Шакина

КГАУЗ Красноярский краевой Центр профилактики и борьбы со СПИД

Email: kurtasova.lm@mail.ru

Кандидат медицинских наук, врач клинической лабораторной диагностики отделения иммунологических и гематологических исследований

Красноярск

Россия

Т. В. Лубнина

КГАУЗ Красноярский краевой Центр профилактики и борьбы со СПИД

Email: kurtasova.lm@mail.ru

Врач-педиатр лечебно-консультативного отделения

Красноярск

Россия

Список литературы

  1. Бабушкина А.В. Острые респираторные вирусные заболевания и бронхообструктивный синдром // Украинский медицинский журнал, 2011. Т. 81, № 1. С. 69–74.
  2. Бениова С.Н., Таранова С.В., Бабко С.В. Клинико-иммунологические особенности хронических заболеваний назально-ассоциированной лимфоидной ткани у детей // Вестник оториноларингологии, 2014. № 4. С. 36–38.
  3. Бесшапочный С.Б., Гасюк Ю.А., Лобурец В.В., Вахтина А.Б. Мезанизмы местной защиты слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух // Вестник оториноларингологии. 2013. № 4. С. 44–47.
  4. Борисенко Г.Н., Носуля Е.В., Никулин И.В. Клинико-эпидемиологические аспекты заболеваний верхних дыхательных путей у детей с рецидивирующей респираторной инфекцией // Российская ринология. 2014. Т. 22, № 4. С. 38–42.
  5. Инжеваткин Е.В., Савченко А.А., Слепов Е.В., Хлебопрос Р.Г. Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов мышей после введения 1*104 клеток асцитной карциномы Эрлиха // Сибирское медицинское обозрение. 2014. № 1. С. 25–30.
  6. Карпова Л.С., Смородинцева Е.А., Сысоева Т.И., Столярова Т.П., Поповцева Н.М., Столяров К.А., Даниленко Д.М., Цыбалова Л.М. Распространенность Р.С.-вирусной инфекции и других ОРВИ не гриппозной этиологии у детей и взрослых в регионах России в 2014–2016 годах // Эпидемиология. Вакцинопрофилактика. 2018. Т. 17, № 2. С. 16–26.
  7. Нарциссов Р.П. Прогностические возможности клинической цитохимии // Советская педиатрия. Вып. 2. М.: Медицина, 1984. С. 267–275.
  8. Очилов Р.Т. Современные данные о проблеме лимфоэпителиального глоточного кольца // Российская оториноларингология. 2014. № 1. С. 169–171.
  9. Савченко А.А., Сунцова Л.Н. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови биолюминесцентным методом // Лабораторное дело. 1989. № 11. С. 23–25.
  10. Савченко А.А., Борисов А.Г. Основы клинической иммунометаболомики. Новосибирск: Наука, 2012. 263 с.
  11. Самсыгина Г.А. Современное лечение острых респираторных заболеваний у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92, № 3. С. 38–42.
  12. Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Филатенкова Т.А., Серебряная Н.Б. Коррекция нарушений нейроиммунных взаимодействий при экспериментальной черепно-мозговой травме препаратом рекомбинантного интерлейкина-2 // Медицинская иммунология. 2018. Т. 20, № 2. С. 171–178. doi: 10.15789/1563-0625-2018-2-171-178
  13. Швец Е.А., Савватеева В.Г., Васильева Г.И. Клинико-иммунологические характеристики при синдроме бронхиальной обструкции у детей // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2010. Т. 93, № 2. С. 8–11.
  14. Abbrescia D.I., La Piana G., Lofrumento N.E. Malate-aspartate shuttle and exogenous NADH/cytochrome electron transport pathway as two independent cytosolic reducing eqwivalent transfer systems. Arch. Biochem. Biophys., 2012, vol. 518, no. 2, pp. 157–163.
  15. Boyum A. Isolation of lymphocytes from blood and marrow. Scand. Clin. Lab. Invest., 1968, vol. 21, no. 97, pp. 77–80.
  16. DeLa Roche M., Tessier S.N., Storey K.B. Structural and functional properties of glycerol-3-phosphate degydrogenase from a mammalian hibernator. Protein J., 2012, vol. 31, no. 2, pp. 109–119. doi: 10.1089/thy.2011.0173
  17. Diukic M.M., Jovanovic M.D., Ninkovic M., Stevanovic I., Ilic K. Curcic M., Vekic J. Protective role of glutatione reductase in paraquat induced neurotoxicity. Chem. Biol. Interact, 2012, vol. 199, no. 2, pp. 74–86. doi: 10.1016/j.cbi.2012.05.008
  18. Hsieh J.Y., Chen S.H., Hung H.C. Functional roles of the tetramer organization of malic enzyme. J. Biol. Chem., 2009, vol. 284, no. 27, pp. 18096–18105. doi: 10.1074/jbc.M109.005082
  19. Li M., Li C., Allen A., Stanley C.A., Smith T.J. The structure and allosteric regulation of mammalian glutamate dehydrogenase. Arch. Biochem. Biophys., 2012, vol. 519, no. 2, pp. 69–80. doi: 10.1016/j.abb.2011.10.015
  20. Norris M.G., Malys N. What is the true enzyme kinetics in the biological system? An investigation of macromolecular crowding effect upon enzyme kinetics of glucose-6-phosphate dehydrogenase. Biochem. Biophys. Res. Commun, 2011, vol. 405, no. 3, pp. 388–392. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.01.037
  21. Pallardo F.V., Markovic J., Garcia-Gimener J.L., Vina J. Role of nuclear glutathione as a key requlator of cell proliferation. Mol. Aspects. Med., 2009, vol. 30, no. 1, pp. 77–85.
  22. Spanaki C., Plaitakis A. The role of glutamate dehydrogenase in mammalian ammonia metabolism. Neurotox. Res., 2012, vol. 21, no. 1, pp. 117–127. doi: 10.1007/s12640-011-9285-4
  23. Stanton R.S. Glucose-6-phosphate dehydrogenase, NADPH, and cell survival. IUBMB Life, 2012, vol. 64, no. 5, pp. 362–369. doi: 10.1002/iub.1017
  24. Tandogan B., Sengezer C., Ulusu N.N. In vitro effects of imatinib on glucose-6-phophate dehydrogenase and glutathione reductase. Folia Biol. (Praha), 2011, vol. 57, no. 2, pp. 57–64.
  25. Wang B., Wang P., Zheng E., Chen X., Zhao H., Song P., Su R., Li X., Zhu G. Biochemical properties and physiological roles of NADP-dependent malic enzyme in Escherichia coli. J. Microbiol., 2011, vol. 49, no. 5, pp. 797–802. doi: 10.1007/s12275-011-0487-5

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Куртасова Л.М., Шакина Н.А., Лубнина Т.В., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 64788 от 02.02.2016.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах