Воспаление, индуцированное разными плазмидными типами российских штаммов Yersinia pseudotuberculosis

В 2000-х годах значительно повысился интерес к дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке (ДСЛ), регистрирующейся в основном в России и Японии. Это клинико-эпидемическое проявление псевдотуберкулеза у человека связано с конкретной клональной линией возбудителя болезни, характеризующейся определенным плазмидным профилем (pVM82, pYV 48), сиквенстипом (2ST) и аллелем гена yadA (1^й аллель). В работе изучены особенности воспалительных изменений, характеризующих плазмид-ассоциированную патогенность возбудителя ДСЛ. Исследована патоморфология органов экспериментальных животных, инфицированных внутрибрюшинно  штаммами Y. pseudotuberculosis 4-плазмидных типов: 48⁺:82⁺; 48⁺:82^-; 48^-:82⁺; 48^-:82^-. При заражении животных штаммом Н-5015 (82⁺:48⁺) Y. pseudotuberculosis, содержащим две плазмиды с молекулярной массой 82 и 48 MDa, летальность составила 40%. С 3 сут инфекции обнаружена картина диффузной пневмонии с умеренной воспалительной инфильтрацией легочной ткани и изменения в лимфоидных органах, характеризующие иммунодефицит. При заражении штаммом Н-5015 (82⁺:48^-) Y. pseudotuberculosis  с одной плазмидой pVM 82 MDa летальность составила 30%. C 3 сут инфекции выявлялась сосудистая реакция в легких и печени, на 5-7 сут усиливались деструктивные изменения стенки сосудов. На этом фоне отмечалась периваскулярная инфильтрация преимущественно мононуклеарными клетками с явлениями очаговой пневмонии, реакция бронх-ассоциированной лимфоидной ткани, минимальные деструктивными изменениями в органах. На 7 сут инфекции в печени обнаружены признаки гранулематозного воспаления в виде мелких скоплений мононуклеарных клеток и околососудистых компактных инфильтратов. Во все сроки инфекции отмечалась гиперплазия ткани лимфоидных органов. При инфекции, вызванной штаммом Н-5013 (48⁺), летальность составила 80%. Воспалительные изменения с преобладанием мононуклеарных клеток  обнаружены уже через 1 сут после заражения с картиной крупноочаговой бронхопневмонии, более выраженной у павших животных. У последних также отмечены признаки выраженной иммуносупрессии в лимфоидных органах. С 3 сут инфекции у всех зараженных животных обнаружена  лимфоидная гипоплазия в селезенке и лимфоузлах на фоне патоген-ассоциированного повреждения ткани органов. После заражения бесплазмидным штаммом Н-5013 (48^-) летальность cоставила 25%. С 3 сут инфекции имелась незначительная мононуклеарная воспалительная  инфильтрация в легких и печени, умеренная гигантоклеточная реакция в пульпе селезенки и рыхлая перинодальная воспалительная инфильтрация лимфатических узлов.

Таким образом, при моделировании инфекции, вызванной разными плазмидными типами Y. pseudotuberculosis получены данные о различиях морфогенеза изменений в органах экспериментальных животных, касающиеся динамики и  генерализации воспалительной реакции, а также тяжести патоген-ассоциированных повреждений лимфоидной ткани. При наличии в штаммах Y. pseudotuberculosis плазмиды pVM 82, в комплексе с плазмидой вирулентности pYV или без нее, уменьшалась распространенность воспалительной реакции и выраженность иммуносупрессии, проявляющейся делимфатизацией селезенки и лимфатических узлов, по сравнению с инфекцией, вызванной штаммом Y. pseudotuberculosis, несущим единственную плазмиду вирулентности pYV. Сделано предположение о значении плазмиды pVM82, присутствующей в российских штаммах Y. pseudotuberculosis, в ограничении воспалительной реакции, бактериальной диссеминации и тяжести повреждения лимфоидных органов.