НЕФРИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ STREPTOCOCCUS PYOGENES ГЕНОТИПОВ emm1 и emm12, РАЗЛИЧАЮЩИХСЯ ПО ИСТОЧНИКУ ВЫДЕЛЕНИЯ

В статье рассматривается нефритогенная активность штаммов Streptococcus pyogenes генотипов emm1 и emm12, различающихся по Fc-рецепции нативного IgG и иммунных комплексов (IC) и выделенных от детей, больных скарлатиной и здоровых носителей. Все штаммы типа emm1 связывали нативный IgG, между тем как IC взаимодействовали только со штаммами от больных и не связывались штаммами от носителей. Наоборот, все штаммы типа emm12 оказались негативными в отношении нативного IgG, а IC связывались исключительно штаммами от больных. Ни один из испытанных штаммов не связывал IgG3. Связывание обеих форм IgG сопровождалось накоплением анти-IgG антител, формированием IC, «серповидной» депозицией IgG в почечной ткани, отложением С3-комплемента, продукцией провоспалительного цитокина TNFα, а также аккумуляцией лимфоцитов в корковом и мозговом слоях ткани. Перечисленные признаки являются по существу проявлениями развивающегося иммунного воспаления, ведущего к моделированию мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита (PSGN). По имеющимся данным, в его основе лежат: связывание иммунных комплексов тканевыми FcγR, активация комплемента, провоспалительная активность цитокинов и лимфоцитарная инфильтрация ткани. По данным морфометрической оценки, нефритогенная активность штаммов генотипа emm12 превышала таковую штаммов генотипа emm1. При испытании трех IC-связывающих штаммов emm12 на шести кроликах, выраженный PSGN имел место у 5-ти, а абортивный процесс — лишь у одного животного. В случае же испытания пяти IgG-связывающих штаммов типа emm1 на десяти кроликах выраженный PSGN наблюдался всего у 3-х, абортивный — у 5-ти и негативный результат — у 2-х животных. Изменения не происходили при испытании «носительских» штаммов обоих генотипов, неспособных связывать IC, что, согласно литературе, может быть связано с мутацией в гене Mga-регулятора и, соответственно, нарушениями в синтезе М-белков. Поэтому выделение IC-связывающих штаммов типа emm12 при острой стрептококковой инфекции должно рассматриваться в качестве высокого фактора риска развития постинфекционного осложнения — PSGN. Используемая в работе модель PSGN позволяет вскрыть основные этапы и черты его патогенеза.