Показатели короткоцепочечных пептидов и пищеварительных гидролаз в крови больных хроническим вирусным гепатитом В

Цель работы — изучить особенности изменения содержания гидролаз крови, инкретированных желудком и поджелудочной железой, при хроническом вирусном гепатите В, и проанализировать механизмы этих изменений. Был определен уровень сывороточных маркеров HBV-инфекции, печеночных проб и гидролаз желудка и поджелудочной железы. Участники исследования были разделены на три группы: контрольная группа (здоровые) и две исследуемые группы — «HBV-постинфекция» и «хроническая HBV-инфекция». У пациентов с HBV-постинфекцией не выявлено значимых отклонений от нормы содержания гидролаз желудка и поджелудочной железы в крови. У больных хронической HBV-инфекцией установлено повышенное содержание амилазы и липазы в крови, что может свидетельствовать об увеличении функциональной активности поджелудочной железы и о развитии скрытой формы панкреатита. Одновременно уменьшение концентрации сывороточного пепсиногена-1 до значений менее 40 мкг/л могло указывать на заметное снижение секреции соляной кислоты и развитие атрофического гастрита. Было установлено, что основным фактором, способствующим развитию перечисленных нарушений, является короткоцепочечный пептид ХЦK-8, утилизация которого уменьшается у больных хронической HBV-инфекцией. ХЦK-8 может играть решающую роль в торможении стимуляции секреции соляной кислоты в желудке и осуществляет контроль уровня соляной кислоты желудка, гастрина плазмы крови и секреции соматостатина. Было обнаружено, что холецистокинин ингибирует секрецию кислоты активацией рецепторов ХЦK типа А и механизмом, включающим соматостатин. Секреция желудочного соматостатина-14 увеличивалась в 5 раз с помощью только ХЦK-8, но угнеталась блокатором рецепторов ХЦК-А локсиглумидом. Эти данные показывают, что ХЦK-8 непосредственно ингибирует кислотные реакции, стимулируя высвобождение соматостатина в желудке через рецептор ХЦK-A. Таким образом, можно полагать, что в норме ХЦK-8 в большей мере утилизируется печенью. При хроническом гепатите В его утилизация в печени нарушается и увеличивается концентрация ХЦK-8 в крови, за счет чего стимулируется секреторная активность поджелудочной железы, ведущая к развитию панкреатита, и одновременно с этим отмечается торможение секреции желудка с развитием атрофического гастрита.