Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при хронических гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori -инфекцией, у мужчин среднего возраста

Helicobacter pylori — самый массовый патоген человека, уровень инфицированности которым взрослого населения достигает в развитых странах 20—40%, а в развивающихся странах — 80—90%. Многие авторы считают данную инфекцию основным фактором развития рака желудка. При H. pylori-инфекции свободнорадикальное окисление усиливается, что повышает в крови содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Гиперпродукция активных форм кислорода стимулирует свободнорадикальное ПОЛ, сопровождающееся деструкцией мембран, повреждением белков, липидов, ДНК. Таким образом, происходит разрушение внутриклеточных и наружных мембран, что приводит к гибели клеток. При заболеваниях, ассоциированных с H. руЬп, выявляется дисрегуляция системы «ПОЛ — антиоксидантная защита (АОЗ)», которая способствует рассогласованности фаз регенерации и вызывает прогрессирование заболеваний. Целью нашей работы стало изучение показателей ПОЛ (диеновых конъюгатов [ДК], малонового диальдегида [МДА]) и АОЗ (ферментов супероксиддисмутазы, каталазы) при хроническом и хроническом атрофическом гастритах (ХГ и ХАГ), ассоциированных с H. рylori-инфекцией. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori установлено увеличение содержания первичных (↑ДК) и конечных ТБК-активных продуктов ПОЛ (↑МДА). У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило снижение активности супероксиддисмутазы, а у больных ХАГ и ХАГ с H. pylori дополнительно наблюдалось снижение активности каталазы (↑CAT). H. pylori лишь запускает механизмы генерации активных форм кислорода (АФК) клетками хозяина. Энергия окислительно-восстановительных реакций используется микроорганизмом для осуществления своих физиологических функций и составляет фактор патогенности самого микроорганизма: образующиеся в этих реакциях АФК могут оказывать повреждающее воздействие на структуры слизистой оболочки желудка (СОЖ). Кроме этого, изучение генетического кода H. pylori показало, что этот микроорганизм является носителем генов, кодирующих ферменты окислительного метаболизма, таких как СОД, каталаза, нитроредуктаза, флаводоксиноксидоредуктаза. При длительной персистенции H. pylori в СОЖ и нарастании его биомассы он становится основным источником АФК, которые способны усиливать ПОЛ и вызывать повреждение мембранных структур и ДНК клеток эпителия желудка.