Влияние Helicobacter pylori на особенности цитокиновой регуляции при хроническом атрофическом гастрите

В настоящее время уровень инфицированности Helicobacter pylori зависит от области проживания, пола и возраста обследованных лиц, и может достигать до 95% от общей популяции. Адаптация H. руЬп в окружающей среде выражается в ее способности к адгезии к эпителию слизистой оболочки желудка (СОЖ) и модуляции экспрессии собственных вирулентных факторов. Согласно современным представлениям, H. pylori может выживать внутри эпителиальных клеток, уклоняясь от иммунной реакции инфицированного организма. Цитокины продуцируются клетками иммунной системы и выступают в роли регуляторов основных этапов ее жизнедеятельности. Запущенный каскад цитокиновых реакций при инфицировании организма бактерией H. pylori, вызывает развитие иммунных реакций, прогрессирование хронических воспалительных и деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка. Роль цитокинов при предраковых заболеваниях желудка неоднозначна, с одной стороны, они активируют иммунный ответ, направленный на элиминацию патогена, с другой, сами способствуют прогрессированию заболевания. Целью нашего исследования явилось изучение содержания некоторых цитокинов и особенностей цитокиновой регуляции у мужчин среднего возраста с хроническим и хроническим атрофическим гастритом, инфицированными H. pylori. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori отмечалось увеличение цитокина IL-2, что может способствовать увеличению повреждающего действия цитотоксических лимфоцитов, так и реализации противоопухолевого эффекта. В нашем исследовании у больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходила гиперпродукция IL-8, что приводит к абсолютному повышению количества палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови и снижению их фагоцитарной активности, что свидетельствует о нарушении защитных механизмов организма. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило увеличение активности цитокина IFNy, который участвует в распознавании злокачественно трансформированных клеток и усиливает экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости на антигенпрезентирующих клетках. У больных ХГ с H. pylori и ХАГ с H. pylori происходило увеличение продукции IL-4, что можно рассматривать как фактор, способствующий хронизации заболеваний, связанных с H. pylori-инфекцией. Гиперпродукция цитокинов Th1- и ^2-хелперов, свидетельствует об активации иммунитета по Th1- и ^2-типам при хронических гастритах, ассоциированных с H. руЬп. Мощный провоспалительный цитокиновый каскад запускает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка с развитием нейтрофильной инфильтрации и активацией лимфоцитов. Повреждение и гибель эпителиоцитов на фоне воспаления формируют эрозивные и язвенные дефекты, или изменения в виде атрофии, метаплазии и неоплазии СОЖ. Полученные результаты можно использовать в качестве дополнительных диагностических критериев в ранней диагностике предраковых заболеваний желудка.