EXAMINING AN ASSOCIATION BETWEEN FUT2 GENE AND HELICOBACTER PYLORI INFECTION RELATED TO CLINICAL MANIFESTATIONS

  • Authors: Shrayner E.1, Havkin A.2,3, Kokh N.4,5, Klimova A.6, Lifshits G.7
  • Affiliations:
    1. Новосибирский Государственный Университет, кафедра акушерства и гинекологии ИМПЗ Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск,
    2. Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Министерства здравоохранения РФ
    3. медицинский институт Белгородского государственного исследовательского университета
    4. Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск
    5. Новосибирский Государственный Университет, кафедра клинической биохимии медицинского факультета
    6. Новосибирский Государственный Университет
    7. Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск, Новосибирский Государственный Университет, кафедра клинической биохимии медицинского факультета
  • Section: ORIGINAL ARTICLES
  • URL: https://iimmun.ru/iimm/article/view/1586
  • DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-EAA-1586

Cite item

Abstract

The aim of the study was to examine an association of the rs602662 FUT2 genetic locus with the status of H. pylori infection and development of related diseases (chronic gastritis, gastric ulcer and 12 duodenal ulcer).
Methods: The study included 91 patients, divided into two groups - "case" and "control". Criteria for the “case” group enrollment: diagnosis of gastric or duodenal ulcer, chronic non-atrophic gastritis; positive test for H. pylori.
The “control” group included patients with episodic complaints of dyspepsia while undergoing a comprehensive examination, with negative test for H. pylori, as well as having no history of former therapy on H. pylori elimination.
The study for the presence of the polymorphic locus rs602662 of the FUT2 gene was carried out by the standard TaqMan PCR method on a Real-Time CFX96 Touch amplifier. The follow-up period was 6 months.
Results: The main group included 50 patients aged 21 to 50 years, the control group – 41 patients. Patients infected with H. pylori more often noticed symptoms of dyspepsia - in 36%, compared with the control group - 9.7%. A family history of associated diseases in the main group was significantly differed, χ2 = 4.97, p <0.05.
To assess the contribution of the rs602662 locus genotype in FUT2 gene to the risk of clinically manifested H. pylori infection, the main group was divided into subgroups. In the distribution of alleles in these groups, significant differences were revealed. 
Allele "A" has a protective effect regarding the onset of clinical symptoms of dyspepsia. The odds ratio (OR) with the carriage of allele "A" (genotypes A / A and G / A versus G / G) to have clinical symptoms with a positive H. pylori status was 0.175 (CI = [0.049-0.625] chi2 = 7.79 p = 0.0053 ).
Conclusion:
1. No association of alleles and genotypes of the rs602662 locus of the FUT2 gene with the status of H. pylori infection was revealed.
2. Carriage of allele "A" have a significant association with the absence of clinical symptoms in patients with a positive status of H. pylori infection, OR 0.175 (CI = [0.049-0.625] chi2 = 7.79 p = 0.0053).

About the authors

E. Shrayner

Новосибирский Государственный Университет, кафедра акушерства и гинекологии ИМПЗ
Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск,

Email: schreinerev@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3606-4068

врач гастроэнтеролог, педиатр, старший преподаватель кафедры акушерства и гинекологии медицинского факультета Новосибирского Государственного, Университета, тел. +79833002205,

научный сотрудник Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск

Russian Federation

A. Havkin

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Министерства здравоохранения РФ; медицинский институт Белгородского государственного исследовательского университета

Author for correspondence.
Email: gastropedclin@gmail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7308-7280

доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Научно-исследовательского клинического института педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Министерства здравоохранения РФ;

профессор кафедры педиатрии с курсом детских хирургических болезней медицинского института Белгородского государственного исследовательского университета

Russian Federation

N. Kokh

Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск;
Новосибирский Государственный Университет, кафедра клинической биохимии медицинского факультета

Email: Natalikokh@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6374-1728

кандидат медицинских наук, н.с. института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск,

старший преподаватель кафедры клинической биохимии медицинского факультета Новосибирского Государственного Университета,

Russian Federation

A. Klimova

Новосибирский Государственный Университет

Email: asdfg-95_1995@mail.ru

Новосибирский Государственный Университет, врач-ординатор, кафедра терапии

Russian Federation

G. Lifshits

Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск,
Новосибирский Государственный Университет, кафедра клинической биохимии медицинского факультета

Email: gl62@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9048-7710

д.м.н., зав. лаборатории персонализированной медицины института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН проф. кафедры внутренних болезней Новосибирского Государственного Университета

Russian Federation

References

  1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А. Лапина Т.Л., Трухманов А.С., Картавенко И.М., Киприанис В.А., Охлобыстина О.З. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2017. T.27, №1. С. 50-61. [Ivashkin V.T., Mayev I.V., Sheptulin A.A., Lapina T.L., Trukhmanov A.S., Kartavenko I.M., Kiprianis V.A., Okhlobystina O.Z. Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol. 2017; 27 (1): 50-61. (In Russ.).] doi: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61.
  2. Ansari S, Yamaoka Y. Helicobacter pylori BabA in adaptation for gastric colonization. World J Gastroenterol. 2017; 21(23): 4158–4169. doi: 10.3748/wjg.v23.i23.4158
  3. Azevedo M, Eriksson S, Mendes N, Serpa J, Figueiredo C, Resende L, Ruvoën‐Clouet N, Haas R, Borén T, Pendu J, David L. Infection by Helicobacter pylori expressing the BabA adhesin is influenced by the secretor phenotype. J. Pathol., 2008, vol. 215, no. 3, p.308-316. doi: 10.1002/path.2363
  4. Bugaytsova J, Chernov Y, Gideonsson P, Henriksson S, Mendez M, Sjöström R, Mahdavi J, Shevtsova A, Ilver D, Moonens K, Quintana-Hayashi M, Moskalenko R, Aisenbrey C, Bylund G, Schmidt A, Åberg A , Brännström K, Königer V, Vikström S, Rakhimova L , Hofer A, Ögren J, Liu H, Goldman M , Whitmire J , Ådén J, Younson J, Kelly C, Gilman R, Chowdhury A, Mukhopadhyay A, Nair G , Papadakos K, Martinez-Gonzalez B , Sgouras D, Engstrand L, Unemo M, Danielsson D, Suerbaum S, Oscarson S, Morozova-Roche L, Olofsson A, Gröbner G, Holgersson J, Esberg A, Strömberg N, Landström M, Eldridge A, Chromy B , Hansen L, Solnick J, Lindén S, Haas R, Dubois A , Merrell D, Schedin S, Remaut H, Arnqvist A, Berg D, Borén T. Adaption of Helicobacter pylori to Chronic Infection and Gastric Disease by pH-Responsive BabA-Mediated Adherence- Cell. Host Microbe. 2017; 8 (21):376–389. doi: 10.1016/j.chom.2017.02.013
  5. Currier R, Payne D, Staat M, Selvarangan R, Shirley S, Halasa N, Boom J., Englund J, Szilagyi P., Harrison C , Klein E, Weinberg G , Wikswo M, Parashar U, Vinjé J, Morrow A. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin. Infect. Dis. 2015; 60: p.1631–1638. doi: 10.1093/cid/civ165
  6. Goto Y, Obata T, Kunisawa J, Sato S, Ivanov I, Lamichhane A, Takeyama N, Kamioka M, Sakamoto M, Matsuki T, Setoyama H, Imaoka A, Uematsu S, Akira S, Domino S, Kulig P, Becher B, Renauld J, Sasakawa C, Umesaki Y, Benno Y, Kiyono H. Innate lymphoid cells regulate intestinal epithelial cell glycosylation. Science. 2014; 345: 125400. doi: 10.1126/science.1254009
  7. Lu B, Li M. Helicobacter pylori eradication for preventing gastric cancer. World J Gastroenterol. 2014; 20(19): 5660-5665. doi: 10.3748/wjg.v20.i19.5660
  8. Magalhаes A, Rossez Y, Robbe-Masselot C, Gomes J, Shevtsova A, Bugaytsova J, Borén T, Reis C. Muc5ac gastric mucin glycosylation is shaped by FUT2 activity and functionally impacts Helicobacter pylori binding. Sci Rep. 2016; 6:25575. doi: 10.1038/srep25575
  9. Nell S, Kennemanna L, Schwarz S, Suerbaum S. Dynamics of Lewis b Binding and Sequence Variation of the babA Adhesin Gene during Chronic Helicobacter pylori Infection in Humans. mBio. 2014; 5 (6): e02281-14. doi: 10.1128/mBio.02281-14
  10. Oussalah A, Besseau C, Chery C, Jeannesson E, Guéant-Rodriguez R, Anello G, Bosco P, Elia M, Romano A, Bronowicki J, Gerard P, Paoli J, Avogbe P, Chabi N, Sanni A, Amouzou E, Peyrin-Biroulet L, Guéant J. Helicobacter pylori serologic status has no influence on the association between fucosyltransferase 2 polymorphism (FUT2 461 G->A) and vitamin B-12 in Europe and West Africa. Am J Clin Nutr. 2012; 95 (2): 514-521. doi: 10.3945/ajcn.111.016410
  11. Plummer M, Franceschi S, Vignat J, Forman D, de Martel C. Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori. Int J Cancer. 2015; 136: p. 487–490. doi: 10.1002/ijc.28999
  12. Sugano K, Tack J, Kuipers E, Graham D, El-Omar E, Miura S,
  13. Haruma K, Asaka M, Uemura N, Malfertheiner P. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015; 64 (9):1353-67. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252
  14. Tanaka T, Scheet P, Giusti B, Bandinelli S, Piras M, Usala G, Lai S, Mulas A, Corsi A, Vestrini A, Sofi F, Gori A, Abbate R, Guralnik J, Singleton A, Abecasis G, Schlessinger D, Uda M, Ferrucci L. Genome-wide association study of vitamin B6, vitamin B12, folate, and homocysteine blood concentrations. Am J Hum Genet. 2009; 84 (4):477-482. doi: 10.1016/j.ajhg.2009.02.011
  15. Weiss F, Schurmann C, Guenther A, Ernst F, Teumer A, Mayerle J, Simon P , Völzke H, Radke D, Greinacher A, Kuehn J-P., Zenker M , Völker U , Homuth G , Lerch M. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status and blood group B are associated with elevated serum lipase activity in asymptomatic subjects, and an increased risk for chronic pancreatitis: a genetic association study. Gut. 2015; 64: 646–656. doi: 10.1136/gutjnl-2014-306930
  16. Бельмер С.В., Разумовский А.Ю., Хавкин А.И., Аверьянова Ю.В., Алхасов А.Б., Ашманов К.Ю. и др. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Москва, 2017/Belmer S.V., Razumovsky A.Yu., Khavkin A.I., Averyanova Yu.V., Alkhasov A.B., Ashmanov K.Yu. and other Diseases of the stomach and duodenum in children. Moscow, 2017.

Supplementary files

There are no supplementary files to display.


Copyright (c) 2021 Shrayner E., Havkin A., Kokh N., Klimova A., Lifshits G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies