DSc (Biology), Leading Researcher, Laboratory of Applied Toxicology and Pharmacology, Toxicology Department
д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории прикладной токсикологии и фармакологии отдела токсикологии
A significant part of the complications of COVID-19 and manifestations of post-COVID syndrome is associated with autoimmune reactions caused by SARS-CoV-2. The key mechanism for enabling autoimmunity in COVID-19 results from molecular mimicry, which is involved in developing cytokine storm, systemic multiorgan hyperinflammation, endothelial dysfunction, also being a trigger for arising post-COVID-19 autoimmune diseases (autoimmune thrombocytopenia, autoimmune vasculitis, Guillain–Barré syndrome, Miller–Fisher syndrome, autoimmune neuropathy, autoimmune thyroiditis, rheumatoid arthritis, etc.). Overall, there have been identified 59 common immune determinants in 80 epitopes of the SARS-CoV-2 spike protein and 53 anti-inflammatory proteins, receptors regulating cell proliferation, differentiation and apoptosis as well as immune response. It was found that among the 37 viral proteins, only 8 of them bear no immunogenic regions identical to human proteins. Cross-reactivity results in emergence of more than 15 distinct types of autoantibodies including antiphospholipid antibodies against cardiolipin and beta-2-glycoprotein I, antibodies specific to transmembrane adenosine receptor A2b, adiponectin, phosphatidylserine-prothrombin, antinuclear antigens, mitochondrial M2, type I interferons, and other cytokines, chemokines, complement components and cell membrane proteins. Autoantibodies formed during COVID-19 react to antigens of cells located in the thyroid gland, cardiac and skeletal muscles, lung, joints, liver, kidneys, brain and bone marrow, peripheral nervous system, skin and adipose tissue, gastrointestinal tract, testicles, eyes as well as mitochondrial antigens, mediating development of severe disease-related complications and post-COVID syndrome. The presence of 24 homologous pentapeptides with those found in
Значительная часть осложнений COVID-19 и проявлений постковидного синдрома связана с аутоиммунными реакциями, вызываемыми SARS-CoV-2. Ключевым механизмом реализации аутоиммунитета при COVID-19 является молекулярная мимикрия, задействованная в развитии цитокинового шторма, системного мультиорганного гипервоспаления, эндотелиальной дисфункции, а также являющаяся триггером развития аутоиммунных заболеваний (аутоиммунной тромбоцитопении, аутоиммунного васкулита, синдрома Гийена–Барре, синдрома Миллера–Фишера, аутоиммунной нейропатии, аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита и других) после перенесенного COVID-19. В целом выявлено 59 общих иммунных детерминант в 80 эпитопах спайк-белка SARS-CoV-2 с 53 противовоспалительными белками, рецепторами, регулирующими пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток, а также иммунный ответ. Обнаружено, что среди 37 белков вируса, только 8 не имеют иммуногенных участков, идентичных белкам человека. Перекрестное реагирование приводит к формированию более 15 отдельных типов аутоантител, включая антифосфолипидные антитела к кардиолипину и бета-2-гликопротеину I, антитела к трансмембранному рецептору аденозина A2b, адипонектину, фосфатидилсерин-протромбиновые аутоантитела, антинуклеарные антитела, антитела к митохондриям M2, аутоантитела против интерферонов I типа и других цитокинов, хемокинов, компонентов комплемента и белков клеточных мембран. Формирующиеся при COVID-19 аутоантитела реагируют с антигенами клеток щитовидной железы, сердечной и скелетных мышц, легкого, суставов, печени, почек, головного и костного мозга, периферической нервной системы, кожи и жировой ткани, желудочно-кишечного тракта, яичек, глаза, а также с антигенами митохондрий, опосредуя развитие тяжелых осложнений заболевания и постковидного синдрома. Наличие 24 гомологичных пентапептидов с