Helicobacter pylori вызывает хроническую инфекцию приблизительно у половины населения планеты. Проявления инфекции, вызываемой этим микроорганизмом, варьируют от бессимптомного инфицирования до гастрита и язвенной болезни. Предполагается, что манифестные формы этой инфекции ассоциированы с утратой иммунорегуляции и усилением провоспалительного клеточного иммунного ответа, индукторами которого являются специфичные к H. pylori Т-хелперы. В этой работе мы оценивали степень зрелости СD4⁺ Т-лимфоцитов крови и экспрессию на них хемокиновых рецепторов, участвующих в миграции в желудочно-кишечный тракт (CCR9 и CCR6), Т- и В-клеточные зоны лимфоидных органов (CCR7 и CXCR5). Показано, что при манифестных формах H. pylori-инфекции наблюдается изменение экспрессии хемокиновых рецепторов на Т-хелперах, которое зависит от формы заболевания. При хроническом гастродуодените в крови увеличивается содержание зрелых CD4⁺CD45RO⁺ клеток c рецептором CCR9, и незрелых CD4⁺CD45RO^- клеток, несущих рецептор CXCR5. При сочетании хронического гастродуоденита с язвенной болезнью наблюдается усиление активации зрелых Т-хелперов, что проявляется в увеличении количества СD4⁺CD45RO⁺ICOS⁺ клеток. Также у этих пациентов увеличивается содержание зрелых Т-хелперов, несущих рецептор CCR6 (в основном за счет наиболее зрелых CD4⁺CD45RO⁺CCR7^-CCR6⁺ клеток) и клеток с фенотипом фолликулярных Т-хелперов, появляется минорная группа CD4⁺CD45RO⁺CXCR5⁺CCR6⁺ клеток. В то же время, у пациентов с язвенной болезнью отсутствует увеличение количества CD4⁺CCR9⁺ лимфоцитов в крови. Полученные данные свидетельствуют о различиях в управлении тканеспецифической миграцией Т-хелперов при данных заболеваниях.