Chuykin Sergey Vasilevich - PhD, MD (Medicine), Professor, Head of the Department of Pediatric Dentistry and Orthodontics.
450000, Ufa, Lenina str., 3.
Чуйкин Сергей Васильевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии.
450000, Уфа, ул. Ленина, 3.
Akmalova Gyuzel Maratovna - PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Department of Pediatric Dentistry and Orthodontics.
450000, Ufa, Lenina str., 3.
Phone: +7 (917) 444-20-87 (mobile).
Акмалова Гюзель Маратовна - доктор медицинских наук, доцент кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии.
450000, Уфа, ул. Ленина, 3.
Тел.: 8 (917) 444-20-87 (моб.).
Mirsayapova Irina Anatolievna - PhD (Medicine), Allergist/Immunologist, Laboratory of Immunology & Clinical Immunology Unit.
Ufa.
Мирсаяпова Ирина Анатольевна - кандидат медицинских наук, врач-иммунолог-аллерголог иммунологической лаборатории с отделением клинической иммунологии.
Уфа.
Ron Galina Ivanovna - PhD, MD (Medicine), Professor, Head of the Department of Therapeutic Dentistry.
Ekaterinburg.
Ронь Галина Ивановна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии.
Екатеринбург.
Chernysheva Nina Dmitrievna - PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Therapeutic Dentistry.
Ekaterinburg.
Чернышева Нина Дмитриевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии.
Екатеринбург.
Khairullina Raisa Masgutovna - PhD, MD (Medicine), Professor, Head of the Laboratory of Immunology & Clinical Immunology Unit.
Ufa.
Хайруллина Раиса Масгутовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая иммунологической лабораторией с отделением клинической иммунологии.
Уфа.
Oral mucosal lesions hold one of the lead places in the structure of dental diseases. Oral lichen planus (OLP) considered as a multifactorial disease is of top priority among dermatoses of oral mucosa and red lip border. Diverse putative concepts behind developing lichen planus pathogenesis are discussed including immunoallergic, viral, genetic and membrane-destructive theories. However, an immune theory is thought to play a crucial role in developing lichen planus. Despite documented induction of immune mechanisms, complex interaction between pathological process and normal defense response as well as stirred interest to it, multiple aspects of immunological conflict in lichen planus remain unclear. Few data describing altered immune parameters depending on clinical picture of lichen planus are currently available that suggested to perform the study aimed at examining immune status in patients with various forms of oral lichen planus. There were enrolled 286 oral lichen planus patients (248 females and 38 males), aged 27–84 years. Based on clinical picture, all OLP patients were divided into 6 groups: a typical type, exudative-congestive, erosive-ulcerous, hyperkeratotic, atypical, bullous type. An immune status in peripheral blood samples was evaluated by analyzing innate defense mechanisms as well as humoral and cellular immunity. Multiple altered immune parameters characterized by impaired phagocytic capture and metabolic activity, disimmunoglobulinemia, altered ratio of major immunocompetent cell types and subsets were documented during the study. Moreover, OLP patients with typical, hyperkeratotic, exudative hyperemic, atypical and erosive ulcerous forms were found to have increased amount of CD4+ helper T cells associated with a self-sustained immune response due to suppressed elimination of pathogenic agents consequently resulting in developing autoimmune process. While analyzing immune status in OLP patients, it allowed to find a relationship between dysphagocytosis signs, impaired humoral and cellular immunity as well as various clinical forms of the disease. Thus, it suggests imbalanced mechanisms responsible for pathogen elimination might play a role in OLP pathogenesis, including infectious agents being involved in its development.
Поражения слизистой оболочки рта занимают одно из ведущих мест в структуре стоматологических заболеваний. Наиболее актуальным среди дерматозов слизистой оболочки рта и красной каймы губ является красный плоский лишай, который рассматривают как мультифакторное заболевание. В литературе обсуждаются различные концепции патогенеза красного плоского лишая — это иммуноаллергическая, вирусная, наследственная и мембранодеструктивная. Многие авторы указывают на ведущую роль иммунной системы в развитии заболевания. Несмотря на свидетельство включения иммунных механизмов, сложности взаимоотношения патологического процесса и нормальных защитных реакций и возросший интерес к этому заболеванию, многие аспекты иммунологического конфликта при красном плоском лишае остаются неясными. Мало данных о конкретных изменениях в иммунной системе в зависимости от клинической формы заболевания, что определило цель настоящего исследования: определение иммунологического статуса у больных с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта. Обследована периферическая кровь у 286 пациентов (248 лиц женского пола и 38 мужского) в возрасте от 27 до 84 лет с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта. Все пациенты были разделены на 6 групп в зависимости от клинической формы заболевания. Для оценки иммунологического статуса у больных с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, гиперкератотической, атипичной, буллезной были использованы методы для определения неспецифических механизмов защиты, гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Проведенными иммунологическими исследованиями установлен комплекс иммунопатологических реакций, характеризующихся подавлением поглотительной и метаболической активности фагоцитов, дисиммуноглобулинемией, изменениями соотношений основных популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток. Высокий уровень Т-хелперов — индукторов (CD4+) у больных с типичной, гиперкератотической, экссудативно-гиперемической, атипичной и эрозивно-язвенной формами заболевания характеризуется как самоподдерживающийся иммунный ответ, обусловленный подавлением элиминации патогенных агентов и, как следствие, приводящий к формированию аутоиммунного процесса. При оценке иммунного статуса у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта установлена взаимосвязь между проявлениями синдрома «дисфагоцитоза», нарушениями в системе гуморального и клеточного звеньев иммунитета с различными клиническими формами заболевания, что позволяет сделать заключение о патогенетической роли дисбаланса в системе механизмов, обеспечивающих элиминацию патогенов, в том числе инфекционной природы в развитии заболевания.