<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Russian Journal of Infection and Immunity</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Russian Journal of Infection and Immunity</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Инфекция и иммунитет</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2220-7619</issn><issn publication-format="electronic">2313-7398</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">SPb RAACI</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">597</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.15789/2220-7619-2017-4-393-404</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLES</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">OCCURRENCE OF SMALL HOMOLOGOUS AND COMPLEMENTARY FRAGMENTS IN HUMAN VIRUS GENOMES AND THEIR POSSIBLE ROLE</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ В ГЕНОМЕ ВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА МАЛЫХ ГОМОЛОГИЧНЫХ И КОМПЛЕМЕНТАРНЫХ ФРАГМЕНТОВ И ВОЗМОЖНАЯ ИХ РОЛЬ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Kharchenko</surname><given-names>E. P.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Харченко</surname><given-names>Е. П.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Biology), Senior Researcher, Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.б.н., ведущий научный сотрудник Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН</p></bio><email>neuro.children@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">I. Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Russian Academy of Sciences, St. Petersburg</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБУН Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2017-12-17" publication-format="electronic"><day>17</day><month>12</month><year>2017</year></pub-date><volume>7</volume><issue>4</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>393</fpage><lpage>404</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2018-01-20"><day>20</day><month>01</month><year>2018</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2018-01-20"><day>20</day><month>01</month><year>2018</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2017, Kharchenko E.P.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2017, Харченко Е.П.</copyright-statement><copyright-year>2017</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Kharchenko E.P.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Харченко Е.П.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://iimmun.ru/iimm/article/view/597">https://iimmun.ru/iimm/article/view/597</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>With computer analysis occurrence of small homologous and complementary fragments (21 nucleotides in length) has been studied in genomes of 14 human viruses causing most dangerous infections. The sample includes viruses with (+) and (–) single stranded RNA and DNA-containing hepatitis A virus. Analysis of occurrence of homologous sequences has shown the existence two extreme situations. On the one hand, the same virus contains homologous sequences to almost all other viruses (for example, Ebola virus, severe acute respiratory syndrome-related coronavirus, and mumps virus), and numerous homologous sequences to the same other virus (especially in severe acute respiratory syndrome-related coronavirus to Dengue virus and in Ebola virus to poliovirus). On the other hand, there are rare occurrence and not numerous homologous sequences in genomes of other viruses (rubella virus, hepatitis A virus, and hepatitis B virus). Similar situation exists for occurrence of complementary sequences. Rubella virus, the genome of which has the high content of guanine and cytosine, has no complementary sequences to almost all other viruses. Most viruses have moderate level of occurrence for homologous and complementary sequences. Autocomplementary sequences are numerous in most viruses and one may suggest that the genome of single stranded RNA viruses has branched secondary structure. In addition to possible role in recombination among strains autocomplementary sequences could be regulators of translation rate of virus proteins and determine its optimal proportion in virion assembly with genome and mRNA folding. Occurrence of small homologous and complementary sequences in RNA- and DNA-containing viruses may be the result of multiple recombinations in the past and the present and determine their adaptation and variability. Recombination may take place in coinfection of human and/or common hosts. Inclusion of homologous and complementary sequences into genome could not only renew viruses but also serve as memory of existence of a competitor for host and means of counteraction against a competitor in coinfection being an analogy of the bacterial CRISPR/Cas system.</p><p> </p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>С помощью компьютерного анализа исследована распространенность аутокомплементарных, комплементарных и гомологичных последовательностей (КП и ГП) (длиной в 21 нуклеотид) в геномах 14 вирусов, вызывающих наиболее распространенные инфекции у человека. Выборка вирусов включала вирусы с (+) и (–) односпиральной РНК и ДНК-содержащий вирус гепатита В. Выполненный анализ по распространенности ГП свидетельствует о существовании двух ее экстремальных показателей: с одной стороны, имеет место наличие у одного и того же вируса ГП практически ко всем другим вирусам (например, вирусы Эбола, тяжелого острого респираторного синдрома и паротита) и многочисленности у него же ГП к одному и тому же другому вирусу (у вируса тяжелого острого респираторного синдрома особенно к вирусу Денге, вирусу Эбола и полиовирусу), и, с другой стороны, редкая встречаемость и немногочисленность ГП для некоторых вирусов (вирус краснухи, вирус гепатита А и гепатита В). Сходная картина отмечается и в распространенности КП. Вирус краснухи, имеющий резко отличный от других РНК-содержащих вирусов нуклеотидный состав его генома, также отличался по максимальному числу вирусов, к которым он не имеет КП. Большинство же исследованных вирусов по обоим показателям ГП и КП имеют промежуточные величины между экстремальными значениями. АутоКП длиною в ≤ 19 нуклеотидов были многочисленны у всех исследованных вирусов, что предполагает наличие у вирусов с онРНК разветвленной вторичной структуры. Помимо возможной роли в рекомбинации внутритиповых штаммов, аутоКП могли бы через фолдинг геномов и мРНК быть регуляторами скорости трансляции вирусных белков, обеспечивая оптимальное количественное соотношение их для сборки вирионов. Обнаружение распространенности коротких ГП и КП среди РНК- и ДНК-содержащих вирусов можно рассматривать как результат многократной рекомбинации между ними, свершавшейся в прошлом и возможной в настоящем и определяющей их изменчивость и адаптацию. Рекомбинация могла происходить при коинфицировании ими человека или других общих для них хозяев. Включение в геном вирусов ГП и КП не только обновляло их, но и могло бы служить и памятью о существовании конкурента (противника) за овладение хозяином, и средством противодействия конкуренту при коинфицировании, являясь аналогией системы CRISPR/Cas бактерий и архей.</p><p> </p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>recombination of viruses</kwd><kwd>virus genome</kwd><kwd>homologous sequences</kwd><kwd>complementary sequences</kwd><kwd>autocomplementary sequences</kwd><kwd>virus interference</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>рекомбинация вирусов</kwd><kwd>геном вирусов</kwd><kwd>гомологичные последовательности</kwd><kwd>комплементарные последовательности</kwd><kwd>аутокомплементарные последовательности</kwd><kwd>интерференция вирусов</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>1.Стент Г. Молекулярная биология вирусов и бактерий. М.: Мир, 1965. 467 с. [Stent G. Molekulyarnaya biologiya virusov i bakterii [Molecular biology of diruses and bacteria]. Moscow: Mir, 1965. 467 p.]</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>2.Харченко Е.П. Возможные коллизии в иммунодиагностике вирусных инфекций и вакцинации // Инфекция и иммунитет. 2016. Т. 6, № 2. С. 157–164. [Kharchenko E.P. Immune epitope continuum of the protein relationships, poly- and autoreactivity of antibodies. Infektsiya i immunitet = Russian Journal of Infection and Immunity, 2016, vol. 6, no. 2, pp. 157–164. doi: 10.15789/2220-7619-20162-157-164 (In Russ.)]</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>3.Харченко Е.П. Иммуноэпитопный континуум родства белков и полиреактивность и аутореактивность антител // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17, № 4. C. 335–346. [Kharchenko E.P. Immune epitope continuum of the protein relationships, poly- and autoreactivity of antibodies. Meditsinskaya Immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2015, vol. 17, no. 4, pp. 335–346. doi: 10.15789/1563-0625-2015-4-335-346 (In Russ.)]</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>4.Aguiar E.R., Olmo R.P., Marques J.T. Virus-derived small RNAs: molecular footprints of host–pathogen interactions. Wiley Interdiscip. Rev. RNA, 2016, vol. 7, iss. 6, pp. 824–837. doi: 10.1002/wrna.1361</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>5.Barrangou R. CRISPR-Cas systems and RNA-guided interference. Wiley Interdiscip. Rev. RNA, 2013, vol. 4, iss. 3, pp. 267–278. doi: 10.1002/wrna.1159</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>6.Gil A., Kenney L.L., Mishra R., Watkin L.B., Aslan N., Selin L.K. Vaccination and heterologous immunity: educating the immune system. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 2015, vol. 109, no. 1, pp. 62–69. doi: 10.1093/trstmh/tru198</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>7.Heler R., Marraffini L.A., Bikard D. Adapting to new threats: the generation of memory by CRISPR-Cas immune systems. Mol. Microbiol., 2014, vol. 93, iss. 1, pp. 1–9. doi: 10.1111/mmi.12640</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>8.Jachiet P.A., Colson P., Lopez P., Bapteste E. Extensive gene remodeling in the viral world: new evidence for nongradual evolution in the mobilome network. Genome Biol. Evol., 2014, vol. 6, iss. 9, pp. 2195–2205. doi: 10.1093/gbe/evu168</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>9.Keele B.F., Giorgi E.E., Salazar-Gonzalez J.F., Decker J.M., Pham K.T., Salazar M.G., Sun C., Grayson T., Wang S., Li H., Wei X., Jiang C., Kirchherr J., Gao F., Anderson J., Ping L., Swanstrom R., Tomaras G., Blattner W., Goepfert P., Kilby J., Saag M., Delwart E., Busch M., Cohen M., Montefiori D., Haynes B., Gaschen B., Athreya G., Lee H., Wood N., Seoighe C., Perelson A., Bhattacharya T., Korber B.T., Hahn B., Shaw G. Identification and characterization of transmitted and early founder virus envelopes in primary HIV-1 infection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2008, vol. 105, no. 21, pp. 7552–7557. doi: 10.1073/pnas.0802203105</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>10.Koonin E., Dolja V., Krupovic M. Origins and evolution of viruses of eukaryotes: The ultimate modularity. Virology, 2015, vol. 479–480, pp. 2–25. doi: 10.1016/j.virol.2015.02.039</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>11.Li M.L., Weng K.F., Shih S.R., Brewer G. The evolving world of small RNAs from RNA viruses. Wiley Interdiscip. Rev. RNA, 2016, vol. 7, iss. 5, pp. 575–588. doi: 10.1002/wrna.1351</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>12.Nakanishi K. Anatomy of RISC: how do small RNAs and chaperones activate Argonaute proteins? Wiley Interdiscip. Rev. RNA, 2016, vol. 7, iss. 5, pp. 637–660. doi: 10.1002/wrna.1356</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>13.Perez J.T., Zlatev I., Aggarwal S., Subramanian S., Sachidanandam R., Kim B., Manoharan M., ten Oever B.R. A small-RNA enhancer of viral polymerase activity. J. Virol., 2012, vol. 86, no. 24, pp. 13475–13485. doi: 10.1128/JVI.02295-12</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>14.Perez J.T., Varble A., Sachidanandam R., Zlatev I., Manoharan M., Garcia-Sastre A., ten Oever B.R. Influenza A virus-generated small RNAs regulate the switch from transcription to replication. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2010, vol. 107, no. 25, pp. 11525– 11530. doi: 10.1073/pnas.1001984107</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>15.Romanova L.I., Blinov V.M., Tolskaya E.A., Viktorova E.G., Kolesnikova M.S., Guseva E.A., Agol V.I. The primary structure of crossover regions of intertypic poliovirus recombinants: a model of recombination between RNA genomes. Virology, 1986, vol. 155, no. 1, pp. 202–213.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>16.Selin L.K., Wlodarczyk M.F., Kraft A.R., Nie S., Kenney L.L., Puzone R., Celada F. Heterologous immunity: immunopathology, autoimmunity and protection during viral infections. Autoimmunity, 2011, vol. 44, pp. 328–347.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>17.Stedman K.M. Deep recombination: RNA and ssDNA virus genes in DNA virus and host genomes. Annu. Rev. Virol., 2015, vol. 2, pp. 203–217. doi: 10.1146/annurev-virology-100114-055127</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>18.Tay Y., Rinn J., Pandolfi P.P. The multilayered complexity of ceRNA crosstalk and competition. Nature, 2014, vol. 505, no. 7483, pp. 344–352. doi: 10.1038/nature12986</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>19.Tycowski K.T., Guo Y., Lee N., Moss W.N., Vallery T.K., Xie M., Steitz J.A. Viral noncoding RNAs: more surprises. Genes. Dev., 2015, vol. 29, pp. 567–584.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>20.Umbach J.L., Yen H.L., Poon L.L., Cullen B.R. Influenza A virus expresses high levels of an unusual class of small viral leader RNAs in infected cells. MBio, 2010, vol. 1, no. 4: e00204-10. doi: 10.1128/mBio.00204-10</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
