Russian Journal of Infection and ImmunityRussian Journal of Infection and ImmunityИнфекция и иммунитет2220-76192313-7398SPb RAACI27810.15789/2220-7619-2015-1-85-88SHORT COMMUNICATIONSКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯIMMUNOLOGICAL STATUS OF PATIENTS WITH TUBERCULOSISИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМTarasovaL. G.ТарасоваЛ. Г.
Russian Federation

PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Phthisiology, Astrakhan State Medical Academy, Astrakhan, Russian Federation;

к.м.н., доцент кафедры фтизиатрии ГБОУ ВПО АГМА МЗ РФ, Астрахань, Россия;

tarasova_lg@list.ruStrel’tsovaE. N.СтрельцоваЕ. Н.
Russian Federation

PhD, MD (Medicine), Professor, Head of Department of Phthisiology, Astrakhan State Medical Academy, Astrakhan, Russian Federation 

д.м.н., профессор, зав. кафедрой фтизиатрии ГБОУ ВПО АГМА МЗ РФ, Астрахань, Россия. 

414000, Russia Federation, Astrakhan, Bakinskaya str., 121, Astrakhan State Medical Academy.414000, Россия, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, ГБОУ ВПО Астраханская государственная медицинская академия МЗ РФ210420155185882104201521042015Copyright ©; 2015, Tarasova L.G., Strel’tsova E.N.Copyright ©; 2015, Тарасова Л.Г., Стрельцова Е.Н.2015Tarasova L.G., Strel’tsova E.N.Тарасова Л.Г., Стрельцова Е.Н.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://iimmun.ru/iimm/article/view/278

In 46 patients with active pulmonary tuberculosis who were treated in 2014, the features of the immunological status by defining standard immunograms and serum levels of TNFα, IL-1β, IL-10, as well as autoantibodies to collagen I and III type have been studied. It was established that the hyperproduction of T lymphocytes mainly Th2 link (increased relative to the Trel content of 17.4% of the Tabs — 30.4%, IL-1β — 32.6%, IL-10 — 43.5%) arises because of the decrease in the phagocytic activity of the cells (ratio of active phagocytes 1.98±1.07 at a rate of 2.5–2.9; percentage phagocytosis 56.35±13.89% at a rate of 65–95%). The increase in the content of B-lymphocytes (Brel — 84.8%, in the Babs — 43.5%) and circulating immune complexes, in some cases combined with decreased levels of immunoglobulins G, A, M, believe, intended to compensate the negative impact of Mycobacterium tuberculosis the body of the patient. The larger the specific process, the more intense the metabolism of connective tissue, stimulates the formation of type-specific autoantibodies involved in the elimination of connective tissue components. Detecting increased levels of autoantibodies to collagen type I — 50% and type III — 26.1%, probably due to the fact that in the initial stage of development of pulmonary tuberculosis «pulmonary collagen» is involved in the pathological process is less than I type. 

У 46 больных активным туберкулезом легких, находившихся на лечении в ГБУЗ ОКПТД в 2014 г., изучили особенности иммунологического статуса посредством определения стандартной иммунограммы и содержания в сыворотке крови TNFα, IL-1β, IL-10, а также аутоантител к коллагену (АТК) I и III типов. Установлено, что гиперпродукция Т-лимфоцитов, преимущественно Th2 звена (увеличено содержание Тотн в 17,4% случаев, Табс — 30,4%, IL-1β — 32,6%, IL-10 — 43,5%), возникает на фоне снижения фагоцитарной активности клеток (КАФ 1,98±1,07 при норме 2,5–2,9; процент фагоцитоза 56,35±13,89% при норме 65–95%). Возрастание содержания В-лимфоцитов (Вотн — 84,8%, Вабс — 43,5%) и циркулирующих иммунных комплексов, в ряде случаев сочетающееся со снижением уровня иммуноглобулинов G, A, М, направлены на компенсацию негативного воздействия возбудителя туберкулеза на организм больного. Чем обширнее специфический процесс, тем интенсивнее метаболизм соединительной ткани, стимулирующий образование типоспецифических аутоантител, участвующих в процессе элиминации компонентов соединительной ткани. Выявленное повышение уровня АТК I типа у 50% и АТК III типа — у 26,1%, возможно, связано с тем, что на начальной стадии развития туберкулеза легких «легочный коллаген» вовлечен в патологический процесс в меньшей степени, нежели коллаген I типа. 

tuberculosisTNFαIL-1βIL-10type I collagentype III collagenautoantibodiesтуберкулезTNFαIL-1βIL-10коллаген I типаколлаген III типааутоантитела1. Васильева Е.В., Вербов В.Н., Никитина И.Ю., Любимова Н.Е., Арсентьева Н.А., Семенов А.В., Тотолян Арег А. Информативность определения спонтанной и специфической продукции цитокинов для оценки активности туберкулезного процесса // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2012. No 4 (41). С. 99–100. [Vasilyeva E.V., Verbov V.N., Nikitina I.Y., Lubimova N.E., Arsentieva N.A., Semenov A.V., Totolian Areg A. Significance detection of spontaneous and specific cytokine production to evaluating activity of tuberculosis process. Vestnik Ural’skoj medicinskoj akademicheskoj nauki = Herald of the Ural Medical Academia, 2012, no. 4 (41), pp. 99–100. (In Russ.)]2. Ерохин В.В. Научные исследования во фтизиатрии: достижения и перспективы // Туберкулез и болезни легких. 2013. No 5. С. 16–23. [Erohin V.V. Research in phthisiology: achievements and prospects. Tuberkulez i bolezni legkih = Tuberculosis and Diseases of Lungs, 2013, no. 5, pp. 16–23. (In Russ.)]3. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 640 c. [Koval’chuk L.V., Gankovskaya L.V., Meshkova R.Ya. Klinicheskaya immunologiya i allergologiya s osnovami obshchei immunologii [Clinical immunology and allergology with the basics of general immunology]. Moscow: GEOTAR-Media, 2012. 640 p.]4. Перельман М.И., Богадельникова И.В. Фтизиатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 448 с. [Perel’man M.I., Bogadel’nikova I.V. Ftiziatriya [Phthisiology]. Moscow: GEOTAR-Media, 2010. 448 p.]5. Полунина О.С., Воронина Л.П., Севостьянова И.В., Полунин И.Н., Перова Н.Ю. Иммуно-воспалительная активация у больных бронхиальной астмой // Астраханский медицинский журнал. 2014. Т. 9, No 1. С. 72–78. [Polunina O.S., Voronina L.P., Sevostyanova I.V., Polunin I.N., Perova N.Y. The immune-inflammatory mobilization in patients with bronchial asthma. Astrakhanskii meditsinskii zhurnal = Astrakhan Medical Journal, 2014, vol. 9, no. 1, pp. 72–78. (In Russ.)]6. Поспелов А.Л., Авербах М.М., Губкина М.Ф. Уровень синтеза IFN-γ, TNF-α, IL-1β и IL-10 на разных этапах лечения туберкулеза у детей и подростков // Туберкулез и болезни легких. 2011. Т. 88, No 8. С. 36–40. [Pospelov A.L., Averbakh M.M., Gubkina M.F. Level synthesis of IFN-γ, TNF-α, IL-1β and IL-10 in various stages of treatment of tuberculosis in children and adolescents. Tuberkulez i bolezni legkikh = Tuberculosis and Diseases of Lungs, 2011, vol. 88, no. 8, pp. 36–40. (In Russ.)]7. Руководство по клинической иммунологии и аллергологии, иммуногенетике, иммунофармакологии (для врачей общей практики): в 2 т. / Под ред. В.И. Покровского. — М.: Триада, 2005. [Rukovodstvo po klinicheskoi immunologii i allergologii, immunogenetike, immunofarmakologii (dlya vrachei obshchei praktiki): v 2 t. / Pod red. V.I. Pokrovskogo [Manual of clinical immunology and allergology, immunogenetics, immunopharmacology (for general practitioners): in 2 vol. Ed. Pokrovskii V.I.]. Moscow: Triada, 2005.]8. Стройкова Т.Р., Башкина О.А., Донская М.Г. Клинико-диагностическое значение плазменного эндотелина-1 и фактора роста фибробластов у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы // Астраханский медицинский журнал. 2014. Т. 9, No 2. С. 84–88. [Stroykova T.R., Bashkina O.A., Donskaya M.G. Clinical diagnostic value of plasma endothelin-1 and fibroblast growth factor in children with severe asthma. Astrakhanskii meditsinskii zhurnal = Astrakhan Medical Journal, 2014, vol. 9, no. 2, pp. 84–88. (In Russ.)]9. Тюлькова Т.Е., Чугаев Ю.П., Кашуба Э.А. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. Т. 85, No 11. С. 48–55. [Tjul’kova T.E., Chugaev Ju.P., Kashuba Je.A. Features of functioning of the immune system in TB infection. Problemy tuberkuleza i boleznei legkikh = Problems of Tuberculosis and Lung Disease, 2008, vol. 85, no. 11, pp. 48–55. (In Russ.)]10. ЯгодаА.В.,ГладкихН.Н.Аутоиммунныеаспектынарушенияколлагеновогогомеостазапринедифференцированной дисплазии соединительной ткани // Медицинская иммунология. 2007. Т. 9, No 1. С. 61–68. [Jagoda A.V., Gladkih N.N. Autoimmune aspects of violations of collagen homeostasis in undifferentiated connective tissue dysplasia. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2007, vol. 9, no. 1, pp. 61–68. (In Russ.)]11. Capossela S., Schläfli P., Bertolo A., Janner T., Stadler B.M., Pötzel T., Baur M., Stoyanov J.V. Degenerated human intervertebral discs contain autoantibodies against extracellular matrix proteins. Eur. Cell Mater., 2014, vol. 27, pp. 251–263.12. Elkington P.T., Ugarte-Gil C.A., Friedland J.S. Matrix metalloproteinases in tuberculosis. Eur. Respir. J., 2011, vol. 38, no. 2, pp. 456–464.13. ElkingtonP.,ShiomiT.,BreenR.,NuttallR.K.,Ugarte-GilC.A.,WalkerN.F.,SaraivaL.,PedersenB.,MauriF.,LipmanM., Edwards D.R., Robertson B.D., D’Armiento J., Friedland J.S. MMP-1 drives immunopathology in human tuberculosis and transgenic mice. J. Clin. Invest., 2011, vol. 121, no. 5, pp. 1827–1833.14. GordonM.K.,HahnR.A.Collagens.CellTissueRes.,2010,vol.339,no.1,pp.247–257.15. HanM.,YueJ.,LianY.Y.,ZhaoY.L.,WangH.X.,LiuL.R.Relationshipbetweensinglenucleotidepolymorphismofinterleukin-18 and susceptibility to pulmonarytuberculosis in the Chinese Han population. Microbiol. Immunol., 2011, vol. 55, no. 6, pp. 388–393.16. Quiding-JärbrinkM.,SmithD.A.,BancroftG.J.Productionofmatrixmetalloproteinasesinresponsetomycobacterialinfection. Infect. Immun., 2001, vol. 69, no. 9, pp. 5661–5670.17. Ricard-Blum S. The collagen family. Cold Spring Harb. Perspect. Biol., 2011, vol. 3, no. 1, pp. a004978.18. SalgameP.MMPsintuberculosis:granulomacreatorsandtissuedestroyers.J.Clin.Invest.,2011,vol.121,no.5,pp.1686–1688.19. SchlugerN.W.,RomW.N.Thehostimmuneresponsetotuberculosis.Am.J.Respir.Crit.CareMed.,1998,vol.157,no.3,pp.679–691.