Helicobacter pylori is a major etiological agent in gastritis, peptic ulcer disease, gastric adenocarcinoma, and MALT lymphoma. While gastric mucosal biopsies are the primary material for invasive diagnosis, a comprehensive diagnostic approach is needed. This study presents a diagnostic algorithm that facilitates not only H. pylori detection and identification but also, when necessary, the subsequent analysis of isolated microbial strains, e.g., virulence gene determinants or antibiotic resistance mutations. Having applied this algorithm from 2013 to 2024, we examined gastric biopsies from 610 patients (57% female, 43% male) aged 19–73 years with various gastrointestinal pathologies using culture and molecular methods. In our study, H. pylori detection rate by PCR vs culture examination (48.20% vs 32.3% respectively) in gastric biopsies was significantly higher. In gastric cancer, H. pylori DNA detection rate was minimal and amounted to 35.7%, which correlated with the lowest culture-based isolation rate (9.5%). Since vacA virulence gene is presented in all H. pylori strains, it was used as a marker for H. pylori detection in our study. Thus, the vacA gene was detected in 48.0% (258/537) biopsy samples. The cagA gene is not presented in all H. pylori strains and considered to be a high virulence marker. In addition, it was found out that the cagA gene was present in 47.3% H. pylori-positive cases. Notably, the proportion of cagA-positive isolates turned out to be minimal in chronic gastritis — 39.4%, in contrast to its level in peptic ulcer and gastric cancer comprising 77.3% (p < 0.001) and 72.7% (p = 0.029), respectively. Conclusion. The proposed diagnostic algorithm is applicable in microbiological practice for diagnosis, epidemiological monitoring, and research in H. pylori infections.
Helicobacter pylori этиопатогенетически связан с такими заболеваниями, как гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и MALT-лимфома желудка. Основным материалом для инвазивной диагностики этих заболеваний являются биоптаты слизистой оболочки желудка. В данной публикации представлен алгоритм исследования, позволяющий не только идентифицировать H. pylori, но и, при необходимости, проводить дополнительные молекулярно-генетические исследования, например, определить детерминанты вирулентности и мутации, ассоциированные с резистентностью к антибактериальным препаратам. Следуя представленному в статье алгоритму, в период с 2013 по 2024 г. бактериологическим (культуральным) и молекулярно-генетическим методами обследовано 610 пациентов (57% женщин, 43% мужчин) в возрасте от 19 до 73 лет с различной патологией желудочно-кишечного тракта. При исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка частота обнаружения H. pylori методом ПЦР была значительно выше, чем при бактериологическом исследовании (48,2 и 32,3% соответственно). При раке желудка частота обнаружения ДНК H. pylori была минимальной и составила 35,7%, что коррелировало с наименьшим процентом выделения патогена культуральным методом (9,5%). Ген vacA присутствует во всех штаммах H. pylori, поэтому в нашем исследовании мы использовали этот ген как маркер наличия патогена в образце. Частота обнаружения гена vacA H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка составила 48,0% (258/537). Ген cagA встречается не у всех штаммов и является маркером высоковирулентных штаммов. В нашем исследовании ген cagA обнаружен в 47,3% H. pylori-позитивных биоптатах. Выявлено, что доля cagA-позитивных штаммов оказалась минимальной при хроническом гастрите — 39,4%, в отличие от долей при язвенной болезни — 77,3% (p < 0,001) и при раке желудка — 72,7% (p = 0,029). Заключение. Предложенный алгоритм исследования может быть использован в микробиологической практике для диагностики, эпидемиологического мониторинга и научных исследований заболеваний, ассоциированных с H. pylori.