Russian Journal of Infection and ImmunityRussian Journal of Infection and ImmunityИнфекция и иммунитет2220-76192313-7398SPb RAACI1783210.15789/2220-7619-STG-17832SHORT COMMUNICATIONSКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯShort CommunicationThe gut microbiota features of patients with type 1 myocardial infarction with ST segment elevationОсобенности состава микробиоты толстой кишки пациентов с инфарктом миокарда 1 типа с подъемом сегмента STStepanovMaksim S.СтепановМаксим Сергеевич
Russian Federation

Postgraduate student and assistant of hospital therapy and cardiology department; cardiologist

ассистент кафедры госпитальной терапии и кардиологии, врач-кардиолог отделения кардиологии

maximpractice@gmail.comKarpuninaN. S.КарпунинаН. С.
Russian Federation

DSc (Medicine), Professor of the Department of Microbiology and Virology

д.м.н., профессор кафедры микробиологии и вирусологии

maximpractice@gmail.comGodovalovA. P.ГодоваловА. П.
Russian Federation

PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Microbiology and Virology, Bacteriologist

к.м.н., доцент кафедры микробиологии и вирусологии, врач-бактериолог

maximpractice@gmail.comIpatovaN. V.ИпатоваН. В.
Russian Federation

6th Year Student, Faculty of General Medicine

студентка 6 курса лечебного факультета

maximpractice@gmail.comAcademician Ye.A. Vagner Perm State Medical UniversityФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава РоссииClinical Cardiology DispensaryГБУЗ ПК Клинический кардиологический диспансерMedical Unit of the Ministry of Internal Affairs of Russia for Perm KraiФКУЗ МСЧ МВД России по Пермскому краю2006202506112025154Russian Journal of Infection and ImmunityИнфекция и иммунитет7757800512202407062025Copyright ©; 2025, Stepanov M.S., Karpunina N.S., Godovalov A.P., Ipatova N.V.Copyright ©; 2025, Степанов М.С., Карпунина Н.С., Годовалов А.П., Ипатова Н.В.2025Stepanov M.S., Karpunina N.S., Godovalov A.P., Ipatova N.V.Степанов М.С., Карпунина Н.С., Годовалов А.П., Ипатова Н.В.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://iimmun.ru/iimm/article/view/17832

The relationship between the colonic biocenosis and the cardiovascular system is a relevant issue that has been thoroughly studied over the past 20 years. Nowadays, it has been proven that the intestinal microflora is able to regulate many host mechanisms, and its quantitative and qualitative changes trigger a cascade of pathological reactions. The main points of application through which the pathological effect is enabled are stimulation of systemic inflammation and lipid metabolism. Type 1 myocardial infarction with ST-segment elevation (STEMI) is the most dangerous form of coronary heart disease, often leading to death and disability. The aim of the study was to identify the features that determine the intraluminal colonic microbiota in patients with type 1 STEMI and estimate blood serum CRP level. The study enrolled 43 patients with type 1 STEMI aged 37 to 59 years. The first portion of feces was collected from and analyzed in patients with STEMI from the onset of clinical manifestations of the cardiovascular event. The control group consisted of age-matched conditionally healthy individuals (n = 41) without a history of ACS. Patients with STEMI are characterized by a reduced number of Bifidobacterium spp., Enterococcus spp. and typical E. coli strains. In main group, non-motile strain of E. coli, Staphylococcus spp. and opportunistic bacteria, especially representatives of the genera Citrobacter and Kluyvera, were more common. In addition, 76% of patients in main group had leukocytosis and absolute monocytosis, and 100% of cases had elevated CRP levels. Thus, the clinical study presents data reflecting the taxonomic characteristics of colonic microbiota in patients with type 1 STEMI and their inflammatory profile. Dynamic observation of such patients seems promising for the long-term assessing interplay between intestinal microbiocenosis, cardiovascular continuum, and human immune system.

Взаимосвязь толстокишечного биоценоза и сердечно-сосудистой системы является актуальной и детально изучаемой темой последние 20 лет. На сегодняшний день доказано, что микрофлора кишечника (МК) способна регулировать многие механизмы в организме-хозяине, а ее количественные и качественные изменения запускают каскад патологических реакций. Основные точки приложения, через которые осуществляется патологическое влияние — стимуляция системного воспаления и метаболизм липидов. Инфаркт миокарда 1 типа с подъемом сегмента ST (ИМпST) является самой опасной формой ишемической болезни сердца, зачастую приводящей к летальному исходу и/или инвалидизации, что отражает ее социальную и экономическую значимость. Цель исследования — выявление особенностей, определяющих внутрипросветную микробиоту толстой кишки пациентов с ИМпSТ 1 типа, с учетом острофазовой реакции по уровню СРБ в сыворотке крови. В исследование было включено 43 пациента с ИМпST 1 типа в возрасте от 37 до 59 лет. Материалом для исследования служила первая порция испражнений пациентов с ИМпST с момента клинических проявлений сердечно-сосудистого события. Контрольную группу составили условно здоровые лица (n = 41) без ОКС в анамнезе, сопоставимые по возрасту. Критериями невключения в обеих группах были заболевания органов ЖКТ, нарушения углеводного обмена, ХБП с СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2, догоспитальная ТЛТ, наличие инфекционных заболеваний и антибиотикотерапии в предшествующий месяц. В ходе исследования были выявлены статистически значимые различия между двумя группами. Для пациентов с ИМпST характерно сниженное количество Bifidobacterium spp., Enterococcus spp. и типичных штаммов E. coli. В основной группе чаще встречался неподвижный штамм E. coli, Staphylococcus spp. и условно-патогенные бактерии, в особенноcти представители родов Citrobacter и Kluyvera. Кроме того, у 76% пациентов из основной группы наблюдался лейкоцитоз и абсолютный моноцитоз, в 100% случаев наблюдался повышенный уровень СРБ. Таким образом, в клиническом исследовании представлены данные, отражающие таксономическую характеристику МК пациентов с ИМпST 1 типа, а также их воспалительный профиль. Представляется перспективным динамическое наблюдение за такими пациентами с целью долгосрочной оценки взаимовлияния микробиоценоза кишечника, сердечно-сосудистого континуума и иммунной системы.

gut microbiotainflammationcytokinesE. colimyocardial infarctionмикрофлора кишечникавоспалениецитокиныE. coliинфаркт миокардаБухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Хлопко Ю.А. Медико-экологические аспекты микросимбиоценоза человека // Экология человека. 2010. Т. 17, № 8. C. 28–31. [Bukharin O.V., Usvyatsov B.Y., Khlopko Y.A. Medico-ecological aspects of human microsymbiocenosis. Ekologiya cheloveka = Human Ecology, 2010, vol. 17, no. 8, pp. 28–31. (In Russ.)]Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST электрокардиограммы: клинические рекомендации, 2021. [Acute coronary syndrome with ST-segment elevation: Clinical guidelines, 2021. (In Russ.)] URL: https://www.monikiweb.ru/sites/default/files/page_content_files/KP157.pdf (01.03.2025)Al Bander Z., Nitert M.D., Mousa A., Naderpoor N. The Gut Microbiota and Inflammation: An Overview. Int. J. Environ. Res. Public Health, 2020, vol. 17, no. 20: 7618. doi: 10.3390/ijerph17207618Bartolomaeus H., Balogh A., Yakoub M., Homann S., Markó L., Höges S., Tsvetkov D., Krannich A., Wundersitz S., Avery E.G., Haase N., Kräker K., Hering L., Maase M., Kusche-Vihrog K., Grandoch M., Fielitz J., Kempa S., Gollasch M., Zhumadilov Z., Kozhakhmetov S., Kushugulova A., Eckardt K.U., Dechend R., Rump L.C., Forslund S.K., Müller D.N., Stegbauer J., Wilck N. Short-chain fatty acid propionate protects from hypertensive cardiovascular damage. Circulation, 2019, vol. 139, no. 11, pp. 1407–1421. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036652Cui L., Zhao T., Hu H., Zhang W., Hua X. Association Study of Gut Flora in Coronary Heart Disease through High-Throughput Sequencing. BioMed Res. Int., 2017: 3796359. doi: 10.1155/2017/3796359Kim S., Goel R., Kumar A., Qi Y., Lobaton G., Hosaka K., Mohammed M., Handberg E.M., Richards E.M., Pepine C.J., Raizada M.K. Imbalance of gut microbiome and intestinal epithelial barrier dysfunction in patients with high blood pressure. Clin. Sci., 2018, vol. 132, no. 6, pp. 701–718. doi: 10.1042/CS20180087Koren O., Spor A., Felin J., Fåk F., Stombaugh J., Tremaroli V., Behre C.J., Knight R., Fagerberg B., Ley R.E., Bäckhed F. Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 2011, vol. 108, suppl. 1, pp. 4592–4598. doi: 10.1073/pnas.1011383107Ma Q.Q., Yang X.J., Yang N.Q., Liu L., Li X.D., Zhu K., Fu Q., Wei P. Study on the levels of uric acid and high-sensitivity C-reactive protein in ACS patients and their relationships with the extent of the coronary artery lesion. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2016, vol. 20, no. 20, pp. 4294–4298. doi: 10.1073/pnas.1011383107Mamic P., Chaikijurajai T., Tang W.H. Gut microbiome — A potential mediator of pathogenesis in heart failure and its comorbidities: State-of-the-art review. J. Mol. Cell. Cardiol., 2021, vol. 152, pp. 105–117. doi: 10.1016/j.yjmcc.2020.12.001Papadopoulos P.D., Tsigalou C., Valsamaki P.N., Konstantinidis T.G., Tsakris A., Karamanou M., Christodoulou C., Gourgoulianis K.I. The Emerging Role of the Gut Microbiome in Cardiovascular Disease: Current Knowledge and Perspectives. Biomedicines, 2022, vol. 10, no. 5: 948. doi: 10.3390/biomedicines10050948Piccioni A., de Cunzo T., Valletta F., Covino M., Mangiola F., Franceschi F., Gasbarrini A., Miraldi F. Gut Microbiota and Environment in Coronary Artery Disease. Int. J. Environ. Res. Public Health, 2021, vol. 18, no. 8: 4242. doi: 10.3390/ijerph18084242Sanchez-Gimenez R., Peiró Ó.M., Bonet G., Sanchis-Gomar F., Lippi G., Pons-Catalano C., Ferrer J.M., Roldán I., Sanchis J., Chorro F.J., Núñez J., Bodí V., Miñana G. Plasma trimethylamine-N-oxide, its precursors and risk of cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome: Mediating effects of renal function. Front. Cardiovasc. Med., 2022, vol. 9: 1000815. doi: 10.3389/fcvm.2022.1000815Tenaillon O., Skurnik D., Picard B., Denamur E. The population genetics of commensal Escherichia coli. Nat. Rev. Microbiol., 2010, vol. 8, no. 3, pp. 207–217. doi: 10.1038/nrmicro2298Tousoulis D., Guzik T., Padro T., Duncker D.J., Guazzi M., Gori T., Jankowska E.A., Munzel T., Piepoli M.F., Reiner Z., Ruschitzka F., Schirmer S.H., Schutte A.E., Cosentino F. Mechanisms, therapeutic implications, and methodological challenges of gut microbiota and cardiovascular diseases: a position paper by the ESC Working Group on Coronary Pathophysiology and Microcirculation. Cardiovasc. Res., 2022, vol. 118, no. 16, pp. 3171–3182. doi: 10.1093/cvr/cvac057Yaratha G., Perloff S., Changala K. Lactose vs Non-Lactose Fermenting E. coli: Epidemiology, Clinical Outcomes, and Resistance. Open Forum Infect. Dis., 2017, vol. 4, suppl. 1, pp. 589–590. doi: 10.1093/ofid/ofx163.1546Zhou X., Li J., Guo J., Geng B., Ji W., Zhao Q., Li J., Liu X., Liu J., Guo Z., Zhang L., Chen P., Li Y., Wang Y., Wang Z., Jin M., Xia M., Tang T., Ge J., Zhou S. Gut-dependent microbial translocation induces inflammation and cardiovascular events after ST-elevation myocardial infarction. Microbiome, 2018, vol. 6, no. 1: 66. doi: 10.1186/s40168-018-0441-4Zhu Q., Gao R., Zhang Y., Pan D., Zhu Y., Zhang X., Yang R., Jiang R., Xu Y., Qin H. Dysbiosis signatures of gut microbiota in coronary artery disease. Physiol. Genomics, 2018, vol. 50, no. 10, pp. 893–903. doi: 10.1152/physiolgenomics.00070.2018