While pathogenic protists inhabiting the reproductive tract are well studied, the gastrointestinal (GI) tract contains a constitutive protist microbiota that is an integral part of the vertebrate microbiome. Currently, the effect of protozoan infections on the host immune system and their potential contribution to disruption of mucosal immune homeostasis are not well understood. Protists, along with bacteria and viruses, are permanent representatives of the human microbiota. The main attention of researchers is focused on studying their pathogenic role in gastrointestinal diseases. However, their role in symbiotic relationships with hosts is relatively little studied. It was previously shown that the closest human ortholog of mouse Trichomonas (Tritrichomonas spp.) is Trichomonas Dientamoeba fragilis, which can cause symptoms of inflammatory bowel disease. It is currently unclear whether Dientamoeba fragilis and other protist species such as Enteromonas spp., Entamoeba dispar are commensals, pathobionts, or pathogens of the human intestinal tract. Thus, information about the mutualistic relationships between protists, the gastrointestinal microbiota, and the immune system of mice can be used to understand host-protozoan relationships in humans. The data obtained allow us to evaluate the potential contribution of commensal protozoa in the formation of protective mechanisms of the mucous membrane of animals and humans. We have previously shown that antibiotic therapy leads to an increase in the number of Tritrichomonas spp. along with a reduction in bacteria in the gut of mice with a mutation in the Muc2 gene. A mutation in this gene leads to impaired formation of the intestinal mucosa in mice. Mice with a mutation in the Muc2 gene can be used as model to study human inflammatory bowel diseases (IBDs). In this work, we conducted a comparative study of the immunological status of Muc2–/– mice harboring Tritrichomonas spp. after antibiotic therapy for 2 weeks followed by gavage of Lactobacillus johnsonii into mice and mice without introduction of probiotic microorganisms (self-recovery). Analysis of the main populations of lymphocytes in the blood, spleen and lymph nodes showed that the introduction of Lactobacillus johnsonii after antibiotic therapy leads to a significant increase in the population of T-lymphocytes in the blood and spleen, and an increase in the number of helper T cells in the lymph nodes of Muc2–/– mice compared to mice without the addition of probiotic microorganisms.
В то время как патогенные протисты, населяющие репродуктивные пути хорошо изучены, в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) существует конститутивная микробиота протистов, которая является неотъемлемой частью микробиома позвоночных. В настоящее время недостаточно описано влияние протозойных инфекций на иммунную систему хозяина и их потенциальный вклад в нарушение иммунного гомеостаза слизистой оболочки. Протисты, наряду с бактериями и вирусами, являются постоянными представителями микробиоты человека. Основное внимание исследователей сосредоточено на изучении их патогенного влияния в заболеваниях ЖКТ. Однако, их роль в симбиотических отношениях с хозяевами относительно мало изучена. Ранее было показано, что ближайшим человеческим ортологом трихомонады мышей (Tritrichomonas spp.) является трихомонада Dientamoeba fragilis, которая способна вызывать симптомы воспалительных заболеваний кишечника. В настоящее время неясно, являются ли Dientamoeba fragilis и другие виды протистов, такие как Enteromonas spp., Entamoeba dispar, комменсалами, патобионтами или возбудителями заболеваний кишечного тракта человека. Таким образом, информация о мутуалистических отношениях между протистами, микробиотой ЖКТ и иммунной системой мышей могут быть использованы для понимания взаимоотношений хозяина и простейших у человека. Полученные данные позволят оценить потенциальный вклад комменсалов простейших в формировании защитных механизмов слизистой оболочки животных и человека. Ранее нами было показано, что антибиотикотерапия приводит к увеличению количества Tritrichomonas spр. наряду с уменьшением бактерий в кишечнике мышей с мутацией в гене Muc2. Мутация в этом гене приводит к нарушению формирования слизистой оболочки кишечника у мышей. Мыши с мутацией в гене Muc2 могут быть использованы при изучении воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) человека. В настоящей работе мы провели сравнительное исследование иммунологического статуса мышей Muc2–/–, инфицированных трихомонадой Tritrichomonas spp., после проведения антибиотикотерапии в течение 2 недель с последующим подселением мышам Lactobacillus johnsonii и мышей без подселения пробиотических микроорганизмов (самовосстановление). Анализ основных популяций лимфоцитов в крови, селезенке и лимфатических узлах показал, что подселение Lactobacillus johnsonii после антибиотикотерапии приводит к достоверному увеличению по пуляции Т-лимфоцитов в крови и в селезенке, и увеличению количества хелперных Т-клеток в лимфатичес ких узлах мышей Muc2–/– по сравнению с группой мышей без подселения пробиотических микроорганизмов.