Russian Journal of Infection and Immunity

Инфекция и иммунитет

2220-76192313-7398

SPb RAACI

168

10.15789/2220-7619-2014-2-167-172

PROCEEDINGS OF THE III SYMPOSIUM WITH INTERNATIONAL PARTICIPATION «HUMAN PAPILLOMAVIRUS INFECTION AND CANCER…»

МАТЕРИАЛЫ III СИМПОЗИУМА С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «ПАПИЛЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И РАК…»

MECHANISM OF GENESIS OF NEOPLASIA AT DEFEAT OF CERVICAL EPITHELIUM BY HIGH-RISK HUMAN PAPILLOMAVIRUS

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕОПЛАЗИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭПИТЕЛИЯ ШЕЙКИ МАТКИ ВИРУСОМ ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА ВЫСОКОГО КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА

Ershov

V. A.

Ершов

В. А.

Russian Federation

PhD (Medicine), Pathologist of Pathological Department

198255, Russian Federation, St. Petersburg, Veteranov pr., 56

к.м.н., врач-патологоанатом патологоанатомического отделения

198255, Россия, Санкт-Петербург, пр. Ветеранов, 56

goronkod@zdrav.spb.ru

Municipal Clinical Oncology Dispensary, St. PetersburgСПб ГБУЗ Городской клинический онкологический диспансер, Санкт-Петербург

10072014

1671721007201410072014

2014

Ershov V.A.

Ершов В.А.

https://creativecommons.org/licenses/by/4.0

https://iimmun.ru/iimm/article/view/168

Abstract. The 1044 biopsies from HPV-positive cervical epithelia were tested by cytological, histological, immunomorphological methods and PCR. One of the mechanisms of genesis of cervical cancer is damage of mitotic apparatus owing to association E7 HPV with NuMA 1, leads to infringement of distribution of chromosomes and virus DNA between daughter cells, shown pathological mitosis and integration of virus DNA. Infringements of differentiation of cells at CIN testified to their delay in pre-mitotic phases of cellular cycle unlike SCC which cells, having finished mitosis, are capable to the differentiation, accompanied by infringement of intercellular adhesion and neoanginesis. Genesis koilocytes and the cells of leukoplakia it is caused by defeat HPV basal cells.

Резюме.Исследованы 1044 цервикальных биоптата цитологическим, гистологическим, иммуноморфологическим методами и методом ПЦР. Одним из механизмов цервикального канцерогенеза является повреждение митотического аппарата вследствие ассоциации Е7 ВПЧ с NuMA 1, нарушающего распределение хромосом и вирусных ДНК между дочерними клетками, проявляющегося патологическими митозами и интеграцией вирусной ДНК. Нарушение дифференцировки клеток при дисплазиях свидетельствовало об их задержке в премитотических фазах клеточного цикла в отличие от плоскоклеточного рака, клетки которого, завершив митоз, способны к дифференцированию, сопровождаемому нарушением межклеточной адгезии и неоангинезом. Генез койлоцитов и клеток лейкоплакии обусловлены поражением ВПЧ базальных клеток.

HPVintegrationcervix uteridysplasiacancermitosis

вирус папилломы человекаинтеграцияшейка маткидисплазияракмитоз

1. Ершов В.А., Чирский В.С., Вязовая А.А., Нарвская О.В., Лисянская А.С. Активность процессов пролиферации и апоптоза при интеграции в цервикальный эпителий ДНК вируса папилломы человека 16 генотипа // Архив патологии. — 2013. — Т. 75, № 2. — С. 16–19. Ershov V.A., Chirskiy V.S., Vyazovaya A.A., Narvskaya O.V., Lisyanskaya A.S. Aktivnost` protsessov proliferatsii i apoptoza pri integratsii v tservikal`nyy epiteliy DNK virusa papillomy cheloveka 16 genotipa [Activity of processes of proliferation and apoptosis at integration of DNA of Human papilloma viruses 16 genotype in epithelium of cervix uteri]. Arkhiv patologii — Archives of Pathology, 2013, vol. 75, no. 2, pp. 16–19.

2. Казанцева И.А. Патология митоза в опухолях человека. — Новосибирск: Наука, 1981. — 114 с. Kazantseva I.A. Patologiya mitoza v opukholyakh cheloveka [Pathology of mitosis in human tumours]. Novosibirsk: Nauka, 1981. 114 p.

3. Чирский В.С., Ершов В.А. Нарушение клеточной дифференцировки при высокой степени интраэпителиального повреждения и раке шейки матки, ассоциированных с вирусами папилломы человека высокого канцерогенного риска // Вестник Военно-медицинской академии. — 2013. — № 4 (44). — С. 192–194. Chirskiy V.S., Ershov V.A. Narushenie kletochnoy differentsirovki pri vysokoy stepeni intraepitelial`nogo povrezhdeniya i rake sheyki matki, assotsiirovannykh s virusami papillomy cheloveka vysokogo kantserogennogo riska [Infringement of cellular differentiation at high-grade squamous intraepithelial lesion and cervix uteri cancer, associated with high-risk human papilloma viruses]. Vestnik Voenno-meditsinskoy akademii — Bull. Mil. Medic. Acad., 2013, no. 4 (44), pp. 192–194.

4. Apgar B.S., Zoschnick L., Wright Jr T.C. The 2001 Bethesda system terminology. Am. Fam. Physician, 2003, vol. 68, no. 15, pp. 1992–1998.

5. Artacho-Pérula E., Roldán-Villalobos R., Salas-Molina J., Vaamonde-Lemos R. Histomorphometry of normal and abnormal cervical samples. Anal. Quant. Cytol. Histol., 1993, vol. 15, no. 4, pp. 290–297.

6. Badaracco G. HPV 16 and HPV 18 in genital tumors: significantly different levels in viral integration and correlation to tumorinvasiveness. J. Med. Virol., 2002, vol. 67, pp. 574–582.

7. Caberg J.H., Hubert P.M., Begon D.Y., Herfs M.F., Roncarati P.J., Boniver J.J., Delvenne P.O. Silencing of E7 oncogene restores functional E-cadherin expression in human papillomavirus 16-transformed keratinocytes. Carcinogenesis, 2008, vol. 29, no. 7, pp. 1441–1447.

8. Conesa-Zamora P., Doménech-Peris A., Orantes-Casado F.J., Ortiz-Reina S., Sahuquillo-Frías L., Acosta-Ortega J., García-Solano J., Pérez-Guillermo M. Effect of human papillomavirus on cell cycle-related proteins p16, Ki-67, Cyclin D1, p53, and ProEx C in precursor lesions of cervical carcinoma: a tissue microarray study. Am. J. Clin. Pathol., 2009, vol. 132, no. 3, pp. 378–390.

9. Hanprasertpong J., Tungsinmunkong K., Chichareon S., Wootipoom V., Geater A., Buhachat R., Boonyapipat S. Correlation of p53 and Ki-67 (MIB-1) expressions with clinicopathological features and prognosis of early stage cervical squamous cell carcinomas. J. Obstet. Gynaecol. Res., 2010, vol. 36, no. 3, pp. 572–580.

10.

10. Martens J.E., Smedts F.M., Ploeger D., Helmerhorst T.J., Ramaekers F.C., Arends J.W., Hopman A.H. Distribution pattern and marker profile show two subpopulations of reserve cells in the endocervical canal. Int. J. Gynecol. Pathol., 2009, vol. 28, no. 4, pp. 381–388.

11.

11. Nguyen C.L., Münger K. Human papillomavirus E7 protein deregulates mitosis via an association with nuclear mitotic apparatus protein 1. J. Virol., 2009, vol. 83, no. 4, pp. 1700–1707.

12.

12. Ohata H., Miyazaki M., Otomo R., Matsushima-Hibiya Y., Otsubo C., Nagase T., Arakawa H., Yokota J., Nakagama H., Taya Y., Enari M. NuMA is required for the selective induction of p53 target genes. Mol. Cell. Biol., 2013, vol. 33, no. 12, pp. 2447–2457.

13.

13. Pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs. WHO classification of tumours. Eds F.A. Tavassoli, P. Devilee. Lyon: IARC Press, 2003, 432 p.

14.

14. Ramírez-Salazar E., Centeno F., Nieto K., Valencia-Hernández A., Salcedo M., Garrido E. HPV16 E2 could act as down-regulator in cellular genes implicated in apoptosis, proliferation and cell differentiation. J. Virol., 2011, vol. 20, no. 8, p. 247.

15.

15. Xu K., Liang X., Wang F., Xie L., Xu Y., Liu J., Qian X. Induction of G2/M phase arrest and apoptosis by potent antitumor APCA in human cervix carcinoma cells. Anticancer Drugs, 2011, vol. 22, no. 9, pp. 875–885.