170127, Andijan, Atabekov str., 1
Phone: +998 93 444-02-00
170127, г. Андижан, ул. Атабекова, 1
Тел.: +998 93 444-02-00
PhD, MD (Мedicine), Professor, Professor of the Department of Normal Physiology
Andijan
д.м.н., профессор, профессор кафедры нормальной физиологии
г. Андижан
Degree Applicant of the 1st Department of General Practitioners, Assistant Professor of Propaedeutics of Internal Diseases Department
Andijan
соискатель кафедры врачей общей практики — 1, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
г. Андижан
Degree Applicant of the 1st Department of General Practitioners, Assistant Professor of Propaedeutics of Internal Diseases Department
Andijan
соискатель кафедры врачей общей практики — 1, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
г. Андижан
Degree Applicant of the 1st Department of General Practitioners, Assistant Professor of Pathophysiology Department
Andijan
соискатель кафедры врачей общей практики — 1, ассистент кафедры патологической физиологии
г. Андижан
Degree Applicant of the 1st Department of General Practitioners
Andijan
соискатель кафедры врачей общей практики — 1, ассистент кафедры госпитальной терапии
г. Андижан
The aim of the study was to examine specifics of changes in the level of stomach- and pancreas-released blood hydrolases in chronic viral hepatitis B and analyze the mechanisms underlying such changes. We assessed serum markers of HBV infection, liver enzymes tests as well as gastric and pancreatic hydrolase level. The patients examined were divided into three groups: control (healthy) and two study groups — HBV post-infection and chronic HBV infection. Patients with HBV post-infection had no significant deviations from normal range for blood level of gastric and pancreatic hydrolases. Patients with chronic HBV infection were found to contain increased blood level of amylase and lipase, which may evidence about increasing pancreatic functional activity and development of covert pancreatitis. At the same time, decline in the concentration of serum pepsinogen-1 below 40 μg/l could indicate about prominently decreased secretion of hydrochloric acid and development of atrophic gastritis, and it was found that the major factor contributing to development of such disorders was the short-chain peptide CCK-8, which utilization declines in patients with chronic HBV infection. CCK-8 can play a pivotal role in inhibiting stimulation of gastric acid secretion and controls gastric acid, plasma gastrin and somatostatin secretion. Cholecystokinin has been found to inhibit acid secretion by activating CCK type A receptors as well as via somatostatin-involving mechanism. The secretion of gastric somatostatin-14 increased by fivefold due to CCK-8 alone, but was blocked by the CCK-A receptor blocker loxiglumide. These data show that CCK-8 directly inhibits acid reactions by stimulating the release of gastric somatostatin indirectly through the CCK-A receptor. Thus, it can be assumed that normally CCK-8 is mainly utilized by the liver, which is altered during chronic hepatitis B resulting in elevated blood CCK-8 concentration. As a consequence, it enhances pancreatic secretion resulting in developing pancreatitis that is paralleled with inhibited gastric secretion and emerged atrophic gastritis.
Цель работы — изучить особенности изменения содержания гидролаз крови, инкретированных желудком и поджелудочной железой, при хроническом вирусном гепатите В, и проанализировать механизмы этих изменений. Был определен уровень сывороточных маркеров HBV-инфекции, печеночных проб и гидролаз желудка и поджелудочной железы. Участники исследования были разделены на три группы: контрольная группа (здоровые) и две исследуемые группы — «HBV-постинфекция» и «хроническая HBV-инфекция». У пациентов с HBV-постинфекцией не выявлено значимых отклонений от нормы содержания гидролаз желудка и поджелудочной железы в крови. У больных хронической HBV-инфекцией установлено повышенное содержание амилазы и липазы в крови, что может свидетельствовать об увеличении функциональной активности поджелудочной железы и о развитии скрытой формы панкреатита. Одновременно уменьшение концентрации сывороточного пепсиногена-1 до значений менее 40 мкг/л могло указывать на заметное снижение секреции соляной кислоты и развитие атрофического гастрита. Было установлено, что основным фактором, способствующим развитию перечисленных нарушений, является короткоцепочечный пептид ХЦK-8, утилизация которого уменьшается у больных хронической HBV-инфекцией. ХЦK-8 может играть решающую роль в торможении стимуляции секреции соляной кислоты в желудке и осуществляет контроль уровня соляной кислоты желудка, гастрина плазмы крови и секреции соматостатина. Было обнаружено, что холецистокинин ингибирует секрецию кислоты активацией рецепторов ХЦK типа А и механизмом, включающим соматостатин. Секреция желудочного соматостатина-14 увеличивалась в 5 раз с помощью только ХЦK-8, но угнеталась блокатором рецепторов ХЦК-А локсиглумидом. Эти данные показывают, что ХЦK-8 непосредственно ингибирует кислотные реакции, стимулируя высвобождение соматостатина в желудке через рецептор ХЦK-A. Таким образом, можно полагать, что в норме ХЦK-8 в большей мере утилизируется печенью. При хроническом гепатите В его утилизация в печени нарушается и увеличивается концентрация ХЦK-8 в крови, за счет чего стимулируется секреторная активность поджелудочной железы, ведущая к развитию панкреатита, и одновременно с этим отмечается торможение секреции желудка с развитием атрофического гастрита.