Junior Researcher, Laboratory for the Study of Cellular and Molecular Bases of Immunity.
Moscow
Младший научный сотрудник лаборатории по изучению клеточных и молекулярных основ иммунитета.
Москва
PhD (Medicine), Leading Researcher, Laboratory for the Study of Cellular and Molecular Bases of Immunity.
Moscow
Кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории по изучению клеточных и молекулярных основ иммунитета.
Москва
PhD, MD (Medicine), Professor, Head of the Laboratory for the Study of Cellular and Molecular Bases of Immunity.
MoscowДоктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории по изучению клеточных и молекулярных основ иммунитета.
Москва
Irina M. Fedorova - PhD (Medicine), Leading Researcher, Laboratory for the Study of Cellular and Molecular Bases of Immunity.
125212 Moscow, Admiral Makarov str., 10, Phone: +7 (903) 107-60-67. Fax: (495) 452-18-30
Федорова Ирина Михайловна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории по изучению клеточных и молекулярных основ иммунитета.
125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, 10, Тел.: 8 (903) 107-60-67. Факс: 8 (495) 452-18-30
SPIN-код: 6010-1045PhD (Medicine), Senior Researcher, Laboratory for the Study of Cellular and Molecular Bases of Immunity.
Moscow
Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории по изучению клеточных и молекулярных основ иммунитета.
Москва
PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Infectious Diseases in Children.
Moscow
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей.
Москва
PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Infectious Diseases in Children.
Moscow
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей.
Москва
Infectious Disease Physician, Pediatrician, Head of the Department No. 13.
Moscow
Врач-инфекционист, педиатр, заведующий 13 детским отделением.
Москва
Epidemiologist, Deputy Chief Physician.
Moscow
Эпидемиолог, заместитель главного врача.
Москва
The state of the interferon system in 38 children with acute infectious mononucleosis (IM) caused by the Epstein—Barr virus was analyzed. Interferon status was examined in accordance with F.I. Ershov method based on assessing related biological activity by measuring interferon level in the blood serum or produced by blood cells. The aim of the study was to gain scientifically justified data for use of interferon preparations or interferonogens in IM combination therapy. For this, interferon status in children with acute IM was compared with that one not only in control group (30 healthy children, aged 3—6 and 20 children, aged 7—14 years, examined earlier to create an intra-laboratory interferon normal range), but also in children with lacunar angina or acute respiratory viral infection, hospitalized in the same department of the clinic and comparable with the main group in severity of the condition. In addition, we assessed changes in IFN-status in IM patients receiving no interferon preparations, one month after the disease onset. The study showed that patients with moderate acute IM were featured with decreased potential of blood leukocytes to virus-induced IFNa and mitogen-induced IFNy production observed with almost similar or some lower rate as in the control group of children hospitalized with angina or acute respiratory viral infection. Peripheral blood cells from moderate acute IM patients in the 3-6-year age group were found to produce virtually unaltered interferon level, whereas almost sole IFN-alpha production was affected in 7-14-year-old patients. Moreover, in 7-14-year old patients the level 1 and level 2 of IFNa deficiency was observed in 38% and 6% of cases, respectively. It is likely it was just this patient group requiring administration of any IFNa replacement therapy. As few as 12 children were re-examined after discharge from the clinic. Initially, prevalence and severity level of impaired interferon production in this subgroup did not differ from that one for total patient sample, whereas 1 month later a host potential to produce both IFNa and IFNy even without therapy acting on interferon system was noted to be moderately augmented.
Проведен анализ состояния интерфероновой системы 38 детей в остром периоде инфекционного мононуклеоза (ИМ), вызванного вирусом Эпштейна—Барр. Исследование интерферонового статуса выполнено по методике Ф.И. Ершова, которая предполагает оценку количества интерферона, находящегося в сыворотке крови или продуцируемого клетками крови, по его биологической активности. Целью работы было получение лабораторного обоснования для применения интерферонов или интерфероногенов в комплексной терапии ИМ. Для этого было проведено сравнение интерферонового статуса у детей в остром периоде ИМ не только с показателями контрольной группы здоровых (30 детей 3—6 лет и 20 детей 7—14 лет, которые были обследованы ранее для создания внутрилабораторной нормы), но и с показателями группы детей, больных ангиной или ОРВИ, госпитализированных в то же отделение клиники и сопоставимых с основной группой по тяжести состояния. Другой задачей была оценка изменения показателей IFN-статуса у больных ИМ, не получавших в ходе лечения интерфероновых препаратов, через 1 месяц от начала заболевания. Проведенное исследование показало, что в остром периоде инфекционного мононуклеоза у больных в состоянии средней тяжести снижение способности лейкоцитов крови к вирус-индуцированной продукции IFNa и митоген-индуциро-ванной продукции IFNy встречается примерно с той же частотой, что и в контрольной группе детей, госпитализированных с ангиной или ОРВИ, или несколько реже. У больных ИМ было обнаружено, что в возрастной группе 3—6 лет способность клеток крови к продукции интерферонов на этой стадии заболевания практически не нарушена, а у пациентов 7—14 лет страдает почти исключительно альфа-интерфероногенез. В группе 7—14 лет I степень недостаточности продукции IFNa отмечалась в 38% случаев, а II степень — в 6%. Вероятно, именно эта группа больных нуждается в каких-либо вариантах заместительной терапии IFNa. Повторным обследованием после выписки из клиники было охвачено только 12 детей. Исходно частота и степень недостаточности интерфероногенеза в этой подгруппе не отличалась от показателей всей выборки пациентов, а через 1 месяц отмечалось некоторое увеличение потенциальных возможностей организма к продукции как IFNa, так и IFNy даже без терапии препаратами, влияющими на интерфероновую систему.