Olga V. Smirnova - PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Head of the Laboratory of Clinical Pathophysiology, Research Institute of Medical Problems of the North, FRC KSC SB RAS; Professor of the Department of Medical Biology, SibFU.
660022, Krasnoyarsk, Partizana Zheleznyaka str., 3G, Phone/fax: +7 (913) 567-97-19
Смирнова Ольга Валентиновна - доктор медицинских наук, доцент, зав. лабораторией клинической патофизиологии НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН; профессор кафедры медицинской биологии СибФУ.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г, Тел./факс: 8 (913) 567-97-19
PhD (Biology), Researcher, Laboratory of Clinical Pathophysiology, Research Institute of Medical Problems of the North.
Krasnoyarsk
Кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории клинической патофизиологии.
Красноярск
Titova N.M., PhD (Biology), Associate Professor, Associate Professor of the Department of Medical Biology.
Krasnoyarsk
Кандидат биологических наук, доцент, доцент кафедры медицинской биологии.
Красноярск
Helicobacter pylori is the most widespread human pathogen, with prevalence reaching up to 20—40% and 80— 90% of adult infection in developed and developing countries, respectively. Many authors consider this infection as a major factor in the development of gastric cancer. In case of H. pylori infection, free homogeneous oxidation is augmented, that elevates the blood amount of POL products. Hyperproduction of reactive oxygen species stimulates free radical POL, accompanied by membrane destruction, damage to proteins, lipids, and DNA. Thus, the destruction of the intracellular and cell outer membranes occurs resulting in cell death. In diseases associated with H. pylori infection, there is a dysregulation of the lipid peroxidation system — antioxidant defense contributing to inconsistency in the regeneration phases triggering disease progression. The aim of our work was to study indicators of POL (diene conjugates, malonic dialdehyde) and antioxidant protection (AOP) (superoxide dismutase enzymes, catalase) in chronic gastritis and chronic atrophic gastritis associated with H. pylori infection. In patients with CG associated with H. pylori as well as CAG and CAG associated with H. pylori they were featured with increased amount of primary (↑DC) and end TBA-active products of lipid peroxidation (↑MDA), whereas activity of superoxide dismutase was decreased, additionally highlighted with reduced catalase activity (↑CAT) in CAG and CAG associated with H. pylori. H. pylori just triggers the mechanisms of ROS generation in host cells. The energy of redox reactions is used by the microorganism to carry out its physiological functions and serves as a factor in its own pathogenicity, the ROS generated in such reactions can have a damaging effect on the structure of gastric mucosa. In addition, examining H. pylori genome has shown that it bears the genes encoding oxidative metabolism enzymes, such as SOD, catalase, nitroreductase, flavodoxin oxidoreductase. Long-term persistence of H. pylori in the gastric mucosa paralleled with its increased biomass accounts for it being the main source of ROS production able to augment lipid peroxidation and cause damage to the membrane structures and DNA of gastric epithelium cells.
Helicobacter pylori — самый массовый патоген человека, уровень инфицированности которым взрослого населения достигает в развитых странах 20—40%, а в развивающихся странах — 80—90%. Многие авторы считают данную инфекцию основным фактором развития рака желудка. При H. pylori-инфекции свободнорадикальное окисление усиливается, что повышает в крови содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Гиперпродукция активных форм кислорода стимулирует свободнорадикальное ПОЛ, сопровождающееся деструкцией мембран, повреждением белков, липидов, ДНК. Таким образом, происходит разрушение внутриклеточных и наружных мембран, что приводит к гибели клеток. При заболеваниях, ассоциированных с H. руЬп, выявляется дисрегуляция системы «ПОЛ — антиоксидантная защита (АОЗ)», которая способствует рассогласованности фаз регенерации и вызывает прогрессирование заболеваний. Целью нашей работы стало изучение показателей ПОЛ (диеновых конъюгатов [ДК], малонового диальдегида [МДА]) и АОЗ (ферментов супероксиддисмутазы, каталазы) при хроническом и хроническом атрофическом гастритах (ХГ и ХАГ), ассоциированных с H. рylori-инфекцией. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori установлено увеличение содержания первичных (↑ДК) и конечных ТБК-активных продуктов ПОЛ (↑МДА). У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило снижение активности супероксиддисмутазы, а у больных ХАГ и ХАГ с H. pylori дополнительно наблюдалось снижение активности каталазы (↑CAT). H. pylori лишь запускает механизмы генерации активных форм кислорода (АФК) клетками хозяина. Энергия окислительно-восстановительных реакций используется микроорганизмом для осуществления своих физиологических функций и составляет фактор патогенности самого микроорганизма: образующиеся в этих реакциях АФК могут оказывать повреждающее воздействие на структуры слизистой оболочки желудка (СОЖ). Кроме этого, изучение генетического кода H. pylori показало, что этот микроорганизм является носителем генов, кодирующих ферменты окислительного метаболизма, таких как СОД, каталаза, нитроредуктаза, флаводоксиноксидоредуктаза. При длительной персистенции H. pylori в СОЖ и нарастании его биомассы он становится основным источником АФК, которые способны усиливать ПОЛ и вызывать повреждение мембранных структур и ДНК клеток эпителия желудка.